Maladie infectieuse virulente et inoculable, la Peste Equine (ou African Horse Sickness) affecte essentiellement les Equidés et sévit sous forme enzootique en Afrique. Elle est provoquée par un virus transmis par différentes espèces d'arthropodes hématophages.
Cliniquement, elle se manifeste par de l'hyperthermie anticipant des manifestations oedémateuses et cardio-respiratoires évoluant le plus souvent vers la mort des sujets infectés.


Etiologie

Le virus responsable de la peste équine appartient à la famille des Reoviridae et au genre Orbivirus. Le genre Orbivirus comprend, entre autre :

le virus de la fièvre catarrhale ovine ou bluetongue qui comprend 24 sérotypes

le virus de la fièvre à tiques du Colorado

le virus de la maladie hémorrhagique du cerf de Virginie

le virus de l'encéphalose équine (comprenant 7 sérotypes), etc...

C'est un virus ARN, non enveloppé, de 65 à 80 nm de diamètre et qui comprend 9 sérotypes différents. Comme beaucoup de virus non enveloppés, le virus de la peste équine est assez résistant dans le milieu extérieur mais est rapidement inactivé au contact de solutions acides (pH<6). Il est formé de 7 protéines structurales (2 formants la capside externe et 5 la capside interne ou core) et de 4 protéines non structurales. Il est relativement facile à cultiver sur lignées cellulaires (B.H.K. ou cellules Vero).

De très nombreux arthropodes hématophages sont reconnus ou soupçonnés intervenir dans la transmission de cette affection. En Afrique et en Europe, le vecteur principal est Culicoides imicola, mais d'autres espèces de Culicoides interviennent également (C. varipennis, C. pulicaris, C. obsoletus, etc). D'autres espèces de moustiques interviennent également dans la transmission tels les Aedes, Culex et Anophèles. Ont été également impliqués des Tabanus, Haematobia, Stomoxys, Chrysops ainsi que certaines tiques (Hyalomma dromedarii et Rhipicephalus sanguineus) qui peuvent héberger le virus pendant de très longues périodes.

Ces insectes vecteurs sont responsables de la saisonnalité de la maladie et de son apparition dans des pays chauds et humides (régions marécageuses en particulier). Ils sont également responsables de la rapide dissémination des foyers car ces vecteurs peuvent, lors de vent, franchir plus de 25 kilomètres par heure. En Afrique du Nord, Espagne et Portugal, le vecteur le plus fréquent est C. imicola qui ne semble pas présent dans le sud de la France. Par contre on trouve dans cette région Culicoides obsoletus connu pour transmettre le virus de la bluetongue en Afrique.

Espèces sensibles et réservoirs

Le cheval est de loin l'espèce la plus sensible. Lors d'épisodes cliniques, la mortalité se situe entre 80 et 100%. Les races chevalines autochtones présentent une certaine résistance (immunité?) alors que les races importées se montrent infiniment plus sensibles. D'autres équidés comme les mulets et les bardots ont une moindre sensibilité et pourraient constituer un des réservoirs du virus.
Mais se sont surtout les ânes et les zèbres qui présentent des formes cliniques très discrètes et qui constituent le réservoir principal du virus de la peste équine. Les camélidés (dromadaire) ont un très fort pourcentage de séropositivité sans présenter le moindre signe clinique ; ils constituent, très certainement, un des réservoirs les plus importants.
Les canidés (chien, coyotte, chacal) sont susceptibles de s'infecter par ingestion de viande provenant d'un animal infecté. Dans ce cas ils présentent une symptomatologie très voisine celle observée chez le cheval.
La plupart des animaux de laboratoire sont sensibles à cette virose alors que les ovins, bovins, félins et primates y sont réfractaires.
Dans les espèces sensibles le virus est présent dans le sang (virémie de 18 jours chez le cheval) mais on le retrouve dans les sérosités, l'urine et le lait.
La contamination se fait essentiellement par voie trans-dermique, plus rarement par ingestion et exceptionnellement par contact direct.

Décrite pour la première fois au Yémen en 1328, la peste équine a donné lieu à de très nombreuses épizooties. Les plus récentes et les plus meurtrières (1960) ont provoqué la mort de 300.000 chevaux en Irak, Iran, Pakistan, Inde, Jordanie, Turquie et Chypre.
En 1965, elle fait une première réapparition au Maghreb puis en Espagne en 1966.
En 1987, la peste équine apparaissait dans la région de Madrid à la suite de l'introduction de zèbres de Namibie dans une réserve d'animaux sauvages. Ce premier foyer entraîna la mort de plus de 250 chevaux. Un an plus tard, un nouveau foyer se déclare dans la province de Cadix (86 chevaux atteints). En 1989, un groupe de chevaux de polo venant d'Uruguay et ayant séjourné près de Tolède, présente les symptômes de la maladie. D'autres foyers éclatent dans les provinces de Huelva et de Séville, puis dans le Sud du Portugal entraînant la mort de plusieurs centaines de chevaux.
En 1989, à partir des foyers du Sud de la péninsule ibérique, le Maroc déclare ses premiers cas. L'épizootie va perdurer jusqu'en 1991 et provoquer la mort de centaines de chevaux. Dans toutes ces régions, la forte présence d'ânes a favorisé le développement et la persistance des foyers. Les ânes, infectés inapparents, ont servi de réservoir et de source de contamination pour les Culicoides.
En 1990, des foyers plus limités sont à nouveau observés en Andalousie. Le Portugal et l'Espagne sont déclarés indemnes de cas en 1991. Le Maroc a été déclaré indemne de peste équine en 1995.

Officiellement, la France n'a jamais connu de foyers de peste équine (certaines observations faites en 1966 peuvent laisser penser que quelques chevaux ont présenté des signes cliniques troublants dans la région de Marseille). Cependant la présence de zones favorables au développement des arthropodes vecteurs et la proximité géographique de foyers potentiels font que l'éventuelle apparition d'un foyer dans le Sud de la France est théoriquement possible.

Signes cliniques

Après inoculation, l'incubation dure en moyenne de 1 à 2 semaines avec des écarts pouvant aller de 2 à 21 jours. Cette incubation, le plus souvent asymptomatique, se termine par l'apparition d'une hyperthermie diphasique (pic thermique le soir) qui dure 3 à 4 jours et qui précède les signes cliniques proprement dits :

• Forme pulmonaire aiguë
  Après une très forte hyperthermie (41 à 42°C) pendant 2 à 3 jours accompagnée d'anorexie, de tachycardie et de sudation, l'animal présente une intense dyspnée de plus en plus marquée avec œdème pulmonaire. Des crises de toux paroxystiques s'accompagnent d'un jetage spumeux abondant en blanc d'œufs en neige. La mort survient par asphyxie 24 à 48 heures après l'apparition de la dyspnée.
  
  
• Forme pulmonaire subaiguë
  L'hyperthermie reste modérée (39 à 39,5°C) pendant 2 à 4 jours. Les muqueuses sont congestionnées et on observe des pétéchies sublinguales. Des troubles respiratoires apparaissent ensuite : polypnée, toux convulsive et grasse, jetage spumeux, râles humides crépitants, augmentation du temps d'expiration. Une importante tachycardie, un pouls faible et filant précèdent une phase intense d'asthénie, puis d'hypothermie accompagnée d'un œdème pulmonaire. La mort survient en 6 à 8 jours.
  
  
• Forme cardiaque subaiguë
  La phase d'hyperthermie s'installe de façon progressive (39 à 40°C en 10/12 jours). Les signes d'atteinte générale sont plus discrets: légère anorexie, oedèmes sous-cutanés de la tête, de l'encolure et plus nettement des salières (à ce niveau la protrusion de la région sus-orbitale est pathognomonique et représente un signe de gravité), œdème palpébral, labial lingual, nasal et des zones thoraco-abdominales.
  L'atteinte cardiaque se traduit par de la tachycardie, un pouls filiforme ainsi qu'une péricardite exsudative.
  L'animal éprouve de fortes douleurs abdominales et présente de fréquentes mictions. La mort survient en 8/10 jours par détresse cardio-respiratoire. La guérison peut cependant survenir, mais la convalescence dure plusieurs mois.
  
  
• Forme fébrile subaiguë
  On note une hyperthermie (40°C) pendant 1 à 5 jours avec une légère dyspnée, de la tachycardie et de la conjonctivite. L'évolution se fait vers une guérison rapide sans séquelles.
  
  
• Formes atypiques
  Dans certains cas les troubles cardiaques et pulmonaires apparaissent de façon simultanée, aggravant ainsi l'évolution et le pronostic. Des manifestations neurologiques peuvent survenir lors de la formation d'oedèmes au niveau cérébral. Lors d'oedèmes sous-cutanés importants il peut y avoir formation d'un œdème de l'œsophage entraînant sa paralysie.
  
  
• Examen nécropsique
  A l'autopsie les lésions oedémateuses et hémorrhagiques prédominent. Les muqueuses sont fortement congestionnées avec le plus souvent des pétéchies, en particulier sur la face intérieure de la langue, sur la muqueuse du tractus digestif, sur la rate, les ganglions mésentériques ainsi qu'au niveau du myocarde.
  De nombreux oedèmes gélatineux et jaunâtre sont localisés dans le tissu conjonctif sous-cutané et en particulier au niveau thoracique.
  Une écume blanche ou ocracée est présente au niveau des naseaux ainsi qu'un liquide spumeux dans les bronches avec œdème pulmonaire.
  

Pathogénie

Après inoculation par l'insecte vecteur, le virus se multiplie au niveau des ganglions lymphatiques proches ainsi que dans les tissus lymphoïdes de la rate et des poumons. Ensuite une phase relativement longue de virémie (présence du virus dans les érythrocytes et les mononucléaires) permet au virus de se localiser dans de nombreux organes : cœur, foie et cerveau.
La réplication secondaire du virus se fait ensuite essentiellement dans les cellules endothéliales du poumon et des vaisseaux sanguins. Il s'ensuit une augmentation de la perméabilité vasculaire et une coagulation intravasculaire provoquant oedèmes et suffusions.
La gravité des lésions et des signes cliniques est fonction de la pathogénicité de la souche virale, de l'état d'immunité du sujet, de l'espèce, etc.

• charbon bactéridien : pas d'œdème sous-cutané ; en revanche, syndrome digestif et hématurie
• anémie infectieuse : pas de signes congestifs ; en revanche, anémie intense
• piroplasmose : pas d'œdème sous-cutané, hémoglobinurie et ictère
• anasarque : absence d'hyperthermie et de troubles pulmonaires, oedèmes localisés en zone déclive
• gourme septicémique : pneumonie plutôt qu'œdème, oedèmes des zones déclives, formes suppuratives
• intoxications aiguës : pas d'hyperthermie, pas d'oedèmes sous-cutanés
• typhose : importance des troubles digestifs et urinaires
• coup de chaleur : pas d'œdème sous-cutané, évolution plus rapide, importance des commémoratifs.

Isolement du virus : à partir du sang dès le début de la phase fébrile ou de prélèvements de rate ou de cœur. Mise en culture sur lignées sensibles, inoculation à des souriceaux nouveau-nés, tests ELISA sont les techniques les plus employées avec la P.C.R.
Sérologie : recherche des anticorps fixant le complément traduisant une infection récente (apparaissent 10 à 14 jours après l'infection), les anticorps neutralisants apparaissent plus tardivement mais persistent de nombreuses années et des tests ELISA permettent de différencier les animaux infectés des animaux vaccinés.

Mesures sanitaires
Elles ont pour but d'éviter l'introduction du virus dans un pays indemne et de limiter l'extension d'éventuels foyers. Dans les pays accidentellement infectés, la prophylaxie sanitaire est basée sur l'abattage des chevaux infectés, l'épandage d'insecticides, la mise en quarantaine des foyers recensés, l'interdiction des rassemblements d'équidés.
En France, la peste équine fait partie de la nomenclature des maladies réputées contagieuses (Décrets du 7/12/66 et du 20/11/67). Des mesures complémentaires ont été prises à la suite de l'épizootie espagnole des années 89/90 (Arrêté Ministériel du 8/06/90).
Le Code Zoosanitaire de l'O.I.E. définit les conditions d'importation des équidés et de classement des zones infectées ou à risques ( Chapitre 2.1.11, 2000).
Au niveau de la communauté européenne, la directive 90/426/CEE précise les conditions de police sanitaire régissant les mouvements d'équidés et les importations d'équidés en provenance des pays tiers.

Mesures médicales
La vaccination contre la peste équine n'est éventuellement appliquée que dans les pays infectés ou dans les zones de protection (rayon de 100 km autour d'un foyer) et reste sous la décision des autorités sanitaires.
La difficulté de la mise au point de vaccins contre la peste équine vient du fait de l'existence de différents sérotypes qui ont ou pas de relations immunologiques. En Afrique, au moins 8 sérotypes différents coexistent, en Egypte c'est principalement le sérotype 9, alors que la dernière épizootie au Maroc et dans la péninsule Ibérique était due au sérotype 4.
En Afrique on utilise des vaccins vivants atténués contenant un ou plusieurs sérotypes. La réponse immune post-vaccinale est rapide et durable, cependant ces vaccins sont susceptibles d'entraîner des réactions post-vaccinales plus ou moins importantes (avortements, hyperthermie, troubles nerveux). En zone accidentellement infectée, ces vaccins vivants atténués peuvent présenter le risque d'un retour à la virulence ou d'éventuelles recombinaisons génétiques.
Lors de la dernière épizootie au Maroc et en Espagne, un vaccin inactivé et adjuvé, correspondant au sérotype 4, a été utilisé. Après 2 injections il induit une protection complète d'au moins une année accompagnée d'une bonne tolérance locale et générale.

Références

Zientara S.
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Du Toit RM., Onderstepoort
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Dubourget P., Walton TE, Osburn BI
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CRC Press,1992, 874-886.

Mellor PS.
Vet Res, 1993, 24: 199-212.

Zientara S. et al.
J Virol Methods, 1995, 53: 47-54.