L'infection par le West Nile virus est une maladie transmise par des insectes vecteurs et due à un arbovirus. Le réservoir principal du virus est constitué par les oiseaux sauvages. Les animaux domestiques se montrent peu sensibles à cette affection et constituent un cul-de-sac épidémiologique pour cette virose.
Cependant cette affection est zoonotique en Afrique, Inde, Europe du sud et plus récemment sur la côte est des Etats Unis.

Etiologie

Le West Nile virus appartient à la famille des Togaviridés et au genre Flavivirus (ou Arbovirus du groupe B). Il a été isolé pour la première fois en 1937 à partir d'un prélèvement sanguin d'un homme atteint d'encéphalite.
Plusieurs virus du même genre induisent des encéphalites zoonotiques : virus de l'encéphalite de la vallée de Murray, virus de l'encéphalite de St Louis, virus de l'encéphalite à tiques, virus de l'encéphalite japonaise, etc..
Dans le genre Flavivirus on peut noter le virus de la fièvre jaune, le virus du louping ill, le virus de la Dengue, virus de Welsselbronn, etc.
En revanche, les encéphalites infectieuses du cheval (encéphalites équines de l'Est et de l'Ouest des USA, encéphalite équine du Venezuela) sont dues à des virus différents appartenant au genre Alphavirus (ou Arbovirus du groupe A) et n'entraînent aucune réaction croisée avec le West Nile virus.

Les Flavivirus sont des virus à ARN, avec une enveloppe lipidique, mesurant de 40 à 60 nm. Ils sont peu résistants dans le milieu extérieur et sensibles aux désinfectants à base de détergents ou de solvants des lipides.
La plupart des Flavivirus sont transmis par des arthropodes (tiques et moustiques) et sont le plus souvent à l'origine d'affections zoonotiques.
Il existerait plusieurs souches différentes dont au moins 2 sérotypes. La souche isolée aux USA en 1999 serait très proche d'une souche isolée en Israël en 1998.
L'introduction du WNV se fait par l'intermédiaire d'oiseaux migrateurs à partir de l'Afrique sub-saharienne vers l'Europe via l'Afrique du Nord.

Vecteurs

Différentes espèces de moustiques sont responsables de la transmission du West Nile virus ( Culex pipiens, Culex tritaeniorhynchus, Culex univittatus, Aedes vexans, Aedes albopictus, Aedes aegypti, Anopheles sp, etc..). La femelle de l'insecte s'infecte lors du repas de sang pris sur un animal lui-même infecté. La transmission verticale du WNV a été démontrée chez plusieurs espèces de moustiques. Chez l'insecte, le virus est principalement localisé dans les glandes salivaires.
Certaines espèces de tiques ont été trouvées porteuses du WNV, cependant leur rôle en tant que vecteur de cette affection doit être très limité.

Réservoirs - espèces sensibles

De nombreuses espèces d'oiseaux constituent le réservoir principal de l'infection à WNV.
Passeriformes, corbeaux et corneilles ainsi que de nombreux oiseaux migrateurs (hirondelles, flamands, etc.) peuvent héberger le virus. Après contamination par un moustique infecté, il se produit une virémie qui dure jusqu'à 14 jours chez les oiseaux et qui permet ainsi la contamination d'autres moustiques.
Les souches virales isolées en Europe du Sud, semblent peu pathogènes pour les oiseaux alors que lors des récentes épizooties sur la côte Est des Etats Unis, une très forte mortalité a été observée sur les oiseaux sauvages (corbeaux en particulier), ainsi que sur des espèces exotiques dans des parcs zoologiques. Lors de différentes épizooties en Europe, une importante séroprévalence du WNV a pu être observée chez plusieurs espèces d'oiseaux domestiques (oies, canards, poules, dindes) et migrateurs (hirondelles).
Chez les oiseaux sauvages, le WNV est isolé du cerveau, du cœur, de la rate, du foie, des reins, de l'intestin, du pancréas, des poumons et des ovaires. Les souches pathogènes induisent une virémie ainsi que des lésions hémorrhagiques au niveau du cerveau, des méninges et du cœur.

Certains mammifères peuvent être considérés comme des réservoirs de virus bien que leur rôle soit très marginal dans la diffusion et la conservation du virus. C'est ainsi qu'en Afrique du Sud, la séroprévalence atteint plus de 35% des chiens, de 20 à 40% chez les ovins, les bovins, et les équins sans qu'il y ait de relation avec des troubles cliniques.
L'inoculation expérimentale du WNV à des chiens SPF induit quelques signes discrets de myopathie sans signes neurologiques. Chez la brebis, le virus induit une hyperthermie limitée ainsi qu'une virémie modérée et de courte durée. Cependant chez la brebis gestante, le WNV provoque des avortements ou des mortalités néonatales, en relation avec des lésions cérébrales du fœtus.
Chez le singe Rhésus, l'infection expérimentale par le WNV entraîne une très longue rémanence du virus (jusqu'à 5,5 mois) dans le système nerveux central, les ganglions lymphatiques et les reins. Dans quelques cas cette inoculation provoque une réaction fébrile et une encéphalite.
Les équidés ainsi que l'homme se montrent sensibles à l'infection par le WNV. Cependant les cas cliniques observés ne représentent qu'une proportion très faible par rapport à la séroprévalence mesurée dans les foyers infectieux.

Epidémiologie

Chez l'homme, l'infection par le West Nile virus sévit à l'état endémique dans de nombreux pays africains (Afrique du Sud, Egypte, Kenya, Ouganda, Congo, Vallée du Rift, etc.), en Inde, en Israël, et dans les pays d'Europe du Sud-Est (Roumanie, Ukraine, Russie, République Tchèque, Moldavie, Géorgie, etc.).

• En Israël, la dernière épidémie (août/septembre 2000) a été à l'origine de 161 cas humains dont 13 morts.
• En 1996, une épidémie de WNV a sévi en Roumanie où près de 400 cas cliniques ont été observés avec une mortalité proche de 15%.
• Quelques épidémies sont également signalées dans les pays européens du bassin méditerranéen ( Albanie 1958, Espagne 1960, 1979, France 1962, 1975-1980, Grèce 1970-1978, Italie 1965-1969, 1981, Portugal 1967-1970).
• En 1999, de nombreux cas humains (62 cas d'encéphalite dont 7 mortels) ont été diagnostiqués dans les états de la côte Est des USA. Cette épidémie, plus fortement localisée dans la ville de New York, fut à nouveau observée lors de l'été 2000 (21 cas d'encéphalite dont 2 décès) faisant craindre une persistance de l'infection dans toute cette région. En effet l'isolement du WNV a été possible à partir de très nombreux oiseaux sauvages et de moustiques.
• En 2001, une nouvelle épidémie est observée sur la côte est des USA (66 cas humains et 9 décès), mais la présence de moustiques ou d'oiseaux sauvages contaminés est décrite dans l'Ontario et le Michigan. Cette zoonose a atteint 738 chevaux dont 150 morts. La persistance de cette affection dans ces régions devient de plus en plus une certitude.
• En 2002, aux USA on a comptabilisé 4.156 cas humains avec 284 morts. Le nombre de chevaux contaminés ayant présentés des signes cliniques s'est élevé à 15.257 dont plus de 4.300 morts dans 40 états de ce pays, un nombre supérieur de cas de plus de 95% par rapport à 2001. De nombreux cas sont décrits au Canada et d'autres espèces animales présentent les signes cliniques de cette affection : chiens, cervidés, écureuils, loups, animaux de zoos, etc.. Le 17/12/2002, les Services Vétérinaires Américains ont placé l'infection par le West Nile Virus dans la liste des maladies endémiques aux USA, comme les Encéphalites virales de l'Est, de l'Ouest et du Vénézuela.
• En 2003, l'infection persiste toujours aux USA et au Canada. Des cas ont été signalés en République Dominicaine et au Mexique. En Amérique du Nord, les derniers chiffres à fin 2003 font état de 9.122 cas humains avec 223 décès. L'épidémie semble plus présentes dans certains états comme le Colorado, le Nebraska et le Dakota du Sud (60% des cas observés dans ces 3 états). Le premier cas a été observé en Californie. Concernant les chevaux on dénombrait à fin 2003, 4.636 cas.
• Toujours en octobre 2003, sept cas humains ont été diagnostiqués en France dans le département du Var.

Le plus souvent, ces foyers d'encéphalite humaine due au WNV sont accompagnés de nombreux cas d'encéphalite chez les chevaux.
Les cas d'équidés atteints les plus récents ont été diagnostiqués en Roumanie (1996) au Maroc (1996), en Italie (Toscane 1998), aux USA (1999, 2000, 2001 et 2002) ainsi qu'en France (2000). Dans ces foyers la séroprévalence est parfois élevée alors que le nombre des cas cliniques est relativement faible avec une mortalité de l'ordre de 20% à 30% des animaux ayant présenté des signes cliniques (60 chevaux atteints lors de l'épizootie de 2000 aux USA dont 23 sont morts ou euthanasiés).
En France, la dernière épizootie qui a eu lieu en Camargue a touché plus de 80 chevaux, incluant une vingtaine de morts . Une enquête sérologique pratiquée sur 5.107 chevaux a révélé une séropositivité de 8,5% (432). En septembre 2003, un premier cas positif a été observé sur un cheval dans le département du Var.
Ces épizooties surviennent en fin d'été et au début de l'automne et coïncident avec la période d'activité maximale des moustiques vecteurs.

L'incubation est comprise entre 3 et 14 jours. Les signes cliniques n'apparaissent que chez moins de 20% des individus contaminés. Les personnes âgées ou atteintes d'affections intercurrentes sont beaucoup plus prédisposées au développement de la symptomatologie.
La maladie due au WNV débute par des signes grippaux : fièvre, céphalées, vomissements, asthénie avec dans plus de 50% des cas un rash cutané érythémateux. L'évolution se fait suivant 3 modalités différentes :

• forme aiguë fébrile (la très grande majorité des cas) évoluant vers une guérison spontanée sans séquelle au bout de quelques jours
• méningite aiguë pouvant évoluer vers la chronicité (parésie, ataxie) et la mort dans 2% des cas
• encéphalopathie aiguë avec altération de la conscience, tremblements des extrémités, ataxie, tétraplégie, etc. pouvant entraîner la mort dans 15% des cas.

Signes cliniques chez le cheval

Chez le cheval, comme chez l'homme, la virémie est beaucoup plus faible et limitée que chez les oiseaux. Aussi dans de très nombreux cas la contamination par un moustique infecté ne se traduira par aucun signe clinique mais uniquement par une séroconversion. Ce n'est que lorsque le virus atteint le système nerveux central que les signes cliniques vont se manifester. Après une courte période d'incubation (4 à 6 jours) les chevaux infectés font un court épisode fébrile suivi par une ataxie plus ou moins importante des membres postérieurs, de l'inappétence et de l'asthénie. La démarche devient hésitante, voire impossible, la tête est portée inclinée, la mastication est difficile ou impossible, et des contractions musculaires apparaissent. Dans les cas les plus sévères on note une paraplégie voire une tétraplégie qui empêche le cheval de se lever. A ce stade des convulsions peuvent être provoquées par des stimuli extérieurs ou alors les lésions nerveuses entraînent un coma profond. La récupération clinique peut survenir sans trop de séquelles importantes mais lors de polio-encéphalomyélite avec hémorrhagies au niveau du système nerveux central la mort survient inexorablement.

Diagnostic

Le diagnostic différentiel doit être fait vis-à-vis de la forme nerveuse de l'EHV-1, de la rage, de la myélo-encéphalite à protozoaires, du botulisme, du tétanos ou d'intoxications accidentelles.
Le diagnostic de certitude est réalisé par l'isolement viral ou par PCR à partir de prélèvements post-mortem du cerveau et de la moelle épinière. La sérologie est de peu d'utilité dans la mesure où, expérimentalement, il a été démontré que la séroconversion survient entre 30 et 42 jours après l'infection chez le cheval.
Il n'existe pas de traitement spécifique ni de vaccin. Des traitements symptomatiques permettent d'améliorer l'évolution des signes cliniques.

Références

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