Grippe Equine

Memento pratique d'identification de la grippe équine

Trois virus différents de la grippe sont identifiés chez les équidés :

• Equine-1 (H7N7) ou A/equi 1/Prague/1/56 (H7N7),
• Equine-2 (H3N8) ou A/equi 2/Miami/1/63 (H3N8),
• Un autre sous-type différent (H3N8) isolé en Chine (A/Equi 2/Jilin/89).

Le premier virus de la grippe équine fut isolé à Prague en 1956 (A/Equi 1/Prague/56). Des études sérologiques ont montré que ce virus était présent dans la population équine en Europe dès 1948 et aux USA à partir de 1957. De nombreuses épizooties ont été décrites, mais depuis une vingtaine d'années les épizooties dues à A/ equi 1 sont très rarement rapportées, à l'exception, peut-être, de quelques cas en Europe centrale et en Asie.

Le virus A/equi 2 fut isolé pour la première fois à Miami en 1963 sur un cheval provenant d'Argentine. Depuis de très nombreuses épizooties dues à des virus A/equi 2 sont observées régulièrement dans le monde entier. C'est le sous-type majeur de virus influenza qui infecte les équidés et il présente des dérives antigéniques régulières.

Plus récemment, un sous-type différent a été à l'origine d'une sévère épizootie en Chine (A/Equi 2/Jilin/89). Plus de 80% de la population équine fut affectée par ce virus qui provoqua des taux de mortalité de plus de 35% dans certaines zones. Ce virus est très vraisemblablement d'origine aviaire et a donné lieu à des épizooties successives de 1989 à 1994 en Asie.

Epidémiologie

Les épizooties de la grippe équine sévissent dans le monde entier à l'exception de l'Australie, la Nouvelle-Zélande et de l'Islande qui sont les seules régions indemnes. En Europe et aux USA d'importantes épizooties sont observées régulièrement depuis une trentaine d'années. L'Inde et l'Afrique du Sud ont été contaminées il y a une quinzaine d'années par l'introduction de chevaux venant d'Europe ou des USA. Alors que la dernière épizootie due à la souche A/equi 1 a été observée en 1979, quelques foyers subsisteraient encore en Europe centrale sur des chevaux non vaccinés.

En Amérique du Nord et en Europe, de très nombreux foyers à allure épizootique dus à A/equi 2 ont été observés entre 1978 et 1981 à la fois sur des chevaux vaccinés et non vaccinés. Depuis, on observe des foyers beaucoup plus localisés. De 1993 à 1997, plusieurs foyers ont été rapportés en Suède, Suisse, France, Grande Bretagne et Europe Centrale.

La climatologie est un facteur favorisant de la propagation de la maladie (hivers froids et humides), mais ce sont surtout les déplacements des chevaux qui assurent la plus grande source de contamination. Un cheval infecté peut contaminer d'autres chevaux jusqu'à 35 mètres de distance uniquement par l'aérosolisation du virus lors d'épisodes de toux. De même la contamination par le vent peut se faire jusqu'à 8 kilomètres autour d'un foyer de grippe équine. Les objets inanimés (vans, licols, sellerie, mangeoires) ainsi que le personnel jouent également un rôle non négligeable dans la transmission du virus. Pendant l'été, les mouches peuvent également constituer une source de contamination. Les chevaux partiellement immunisés font des formes sub-cliniques, mais sont excréteurs de virus.

Dérive antigénique des souches A/equi 2

Actuellement on ne connaît pas de dérive antigénique des souches du type A/equi 1. La souche A/equi 1/Prague/56 ne présente aucune dérive antigénique par rapport aux souches correspondantes isolées très récemment en Europe Centrale. Par contre les souches de type A/equi 2 connaissent une dérive antigénique plus ou moins régulière. C'est ainsi que la souche d'origine A/equi 2/Miami/63 a une communauté antigénique inférieure à 50% vis-à-vis des souches actuellement isolées sur le terrain.

Historiquement, ces variations antigéniques ont donné lieu à des changements des souches vaccinales. Au début les vaccins contenaient la souche Miami/63, puis Fontainebleau/79 ou Kentucky/81 (ces 2 souches sont quasiment identiques) et ensuite Suffolk/89.

Dans les années 90, plusieurs foyers de grippe équine ont été observés sur des chevaux vaccinés. L'isolement des virus en cause a permis de mettre en évidence l'existence de deux nouveaux variants du sous-type A/equi 2. Une de ces souches semblait prédominer en Europe (Type A/equi 2/Newmarket/2/93 ou Type "Européen") alors que l'autre, antigéniquement différente, semblait prédominer en Amérique du Nord (Type A/equi 2/Newmarket/1/93 ou Type "Américain"). Ces deux souches entraînent une immunité croisée relativement limitée. En réalité ces 2 souches peuvent cohabiter, le type "Américain" a donné lieu à plusieurs foyers de grippe équine en Europe et le type "Européen" est identifié en Amérique du Nord.

• Dérive antigénique des virus A/equi 2
  • 1963: A/equi/2/Miami/63
  • 1972: A/equi/2/Algiers/72
  • 1979: A/equi/2/Fontainebleau/79 = A/equi/2/Kentucky/81
  • 1989: A/equi/2/Suffolk/89
  • 1989: A/equi/2/Jilin/89
  • 1992: A/equi/2/Hong Kong/92
  • 1993: A/equi/2/Newmarket/2/93 = Type "Européen"
  • 1993: A/equi/2/Newmarket/1/93 = Type "Américain"
  • 1993: A/equi/2/Kentucky/94 = Type "Américain"
  • 1998: A/equi/2/Grosbois/98 = Type "Européen"
  

Après inhalation, le virus grippal se multiplie dans les cellules épithéliales du tractus respiratoire et provoque leur lyse lors de l'émergence des virions. Il s'en suit une excrétion massive de virus dans tout l'appareil respiratoire incluant la muqueuse nasale, les sinus, le nasopharynx et la trachée. La lyse des cellules infectées provoque une large desquamation de l'épithélium, une destruction des cils, une hypersécrétion de mucus et une nette altération du transport mucociliaire. De ce fait les défenses locales sont amoindries et des bactéries pathogènes opportunistes vont pouvoir se multiplier (Streptococcus zooepidemicus ou Pasteurella/Actinobacillus spp.).

L'inflammation des tissus infectés entraîne une infiltration lymphocytaire massive ainsi qu'un œdème. La récupération complète des tissus lésés demande plus de 6 semaines et lors d'atteinte respiratoire sévères, les chevaux sont incapables de participer à des compétitions pour des périodes pouvant aller au-delà de 3 mois.

Signes Cliniques

Après contamination l'incubation est de courte durée (1 à 3 jours) et les sujets infectés excrètent le virus pendant 2 à 3 semaines.

Les premiers signes cliniques apparaissent conjointement et très soudainement: fièvre marquée (39° à 41,5°C) oscillante et biphasique, toux sèche et quinteuse, jetage nasal séreux, inappétence, léthargie et contagion très rapide aux autres chevaux. Pendant cette phase aiguë de la maladie, l'auscultation révèle des sifflements à l'inspiration.

Le syndrome fébrile dure de 1 à 5 jours, alors que la toux peut persister plusieurs semaines. L'évolution de la symptomatologie peut varier en fonction du statut vaccinal et des éventuelles complications bactériennes de surinfection. Dans ce dernier cas, on assiste le plus souvent à un nouvel épisode fébrile survenant 2 à 3 jours après le premier, nettement plus marqué (40° à 41,5°C) et de plus longue durée. Ce deuxième pic d'hyperthermie s'accompagne d'un jetage mucopurulent, de toux et d'une aggravation de l'état général. L'auscultation révèle des râles muqueux inspiratoires et des râles crépitants à l'expiration.

L'infection virale modifie la flore bactérienne normale des voies respiratoires supérieures. On note une forte multiplication de Staphylococcus aureus et de Streptococcus zooepidemicus qui vont faciliter le développement d'une flore bactérienne pathogène.

Diverses autres complications peuvent survenir: bronchite, bronchiolite, pharyngite, pleurésie, infection des poches gutturales et myocardite. Ces complications sont principalement observées sur de jeunes poulains ou sur des chevaux plus âgés mis à l'entraînement pendant ou juste après un épisode de grippe équine. Certaines de ces complications vont entraîner une augmentation de la résistance des bronches et de la trachée à l'écoulement de l'air d'où le plus souvent un allongement de la période de convalescence après une grippe équine. De nombreuses études ont montré la relation entre l'infection par le virus grippal et la maladie obstructive respiratoire chronique (COPD).

Dans certains cas, lorsqu'en particulier les chevaux ne sont pas observés quotidiennement, la première phase virale de l'infection peut paraître évoluer de façon plus discrète et n'incite pas à une consultation vétérinaire jusqu'à ce que des symptômes plus sévères n'apparaissent lors de surinfections bactériennes et/ou de broncho-pneumonie.

Contrairement à une idée répandue, les ânes sont particulièrement sensibles à l'infection par le virus grippal et dans ce cas manifestent des signes cliniques beaucoup plus sévères que les chevaux.

• Diagnostic de suspicion :

  - Fièvre modérée (39 à 40°C)
  - Toux sèche et fréquente
  - Contamination très rapide de l'effectif.

• Diagnostic de confirmation :

  - Réaliser des écouvillonages naso-pharyngés le plus tôt possible pour mise en évidence du virus par tests ELISA, immunofluorescence, mise en culture du virus ou par PCR.

• Confirmation a posteriori :

  - Deux prélèvements sanguins (1 très précoce, le second 2 à 3 semaines plus tard) pour examen sérologique :
  - HI Test (anticorps inhibant l'hémagglutination): minimum pour la positivité = augmentation du titre de quatre dilutions.
  - SRH Test (hémolyse radiale): minimum pour la positivité = augmentation de la surface d'au moins deux fois.

Traitement - Prévention

La nature très contagieuse de la grippe équine impose une mise en quarantaine de tous les chevaux atteints de troubles respiratoires pendant au moins 15 jours pour prévenir toute diffusion du virus à d'autres chevaux ou élevages. Les poulains et yearlings seront tenus à la plus grande distance possible des chevaux infectés. La mise en quarantaine (pendant 15 jours) de tout cheval nouvellement introduit devrait être appliquée en routine afin de prévenir l'introduction de la grippe ainsi que d'autres maladies infectieuses.

Le repos au box est l'élément essentiel du traitement. Il doit durer en nombre de semaines le même nombre que de jours d'hyperthermie (5 jours de fièvre = 5 semaines de repos) du fait de la longue période nécessaire à la récupération de l'intégrité de la muqueuse respiratoire. Une remise trop précoce à l'entraînement ou à la compétition peut se traduire par des performances médiocres mais surtout par un risque élevé de voir apparaître une maladie obstructive respiratoire chronique. Les animaux doivent être maintenus dans des locaux bien ventilés et le moins poussiéreux possible.

L'antibiothérapie ne sera utilisée que lors de confirmation d'infection secondaire (fièvre persistante, présence de râles crépitants). Lors d'hyperthermie prolongée on pourra avoir recours de façon limitée aux anti-inflammatoires non stéroïdiens. En cas d'insuccès du traitement antibiotique, il faut réaliser une culture bactérienne à partir d'un lavage trachéal ainsi qu'un antibiogramme. Certains traitements spécifiques antiviraux sont parfois utilisés (amantadine, rimantadine). Ils ont un intérêt dans la prévention de chevaux en contact avec des chevaux infectés ou dans la prévention des complications secondaires.

La vaccination d'urgence d'un effectif contaminé est parfois pratiquée. Les résultats en sont limités du fait d'un délai minimum de 10 jours avant que l'immunité post-vaccinale ne soit à un niveau suffisant.

Immunité :
L'immunité vis-à-vis du virus grippal est essentiellement une immunité humorale liée à la présence d'anticorps dirigés contre l'Hémagglutinine(HA) et la Neuraminidase(NA). Il y a une corrélation directe entre le taux d'anticorps mesurés par SRH et la protection vis-à-vis des signes cliniques et de l'infection. Lors d'infection par le virus grippal, il y a production d'anticorps sécrétoires (IgA) au niveau de la muqueuse respiratoire. Cependant ces anticorps locaux auraient un pouvoir protecteur limité en l'absence de taux élevés d'anticorps SRH. L'infection par le virus influenza entraîne également la production de cellules cytotoxiques qui sont spécifiques.

Des titres en anticorps humoraux SRH ³ 100 mm2 sont considérés comme protecteurs vis-à-vis des signes cliniques dans la majorité des cas. Cependant il faut des titres de l'ordre de 150 mm2 pour protéger contre les symptômes et l'infection.

Chez le poulain, la transmission des anticorps maternels entraîne une protection passive de durée variable (de 3 à 6 mois). En présence d'un taux élevés de ces anticorps maternels la réponse immune post-vaccinale sera inhibée. Il a même été démontré que des vaccinations antigrippales pratiquées trop tôt chez le poulain pouvait induire une tolérance au virus beaucoup plus qu'une immunité solide; des vaccinations trop précoces ou trop répétées peuvent induire une inhibition de la réponse immune post-vaccinale pour une durée pouvant aller jusqu'à un an. Il est donc recommandé de ne vacciner les poulains qu'à l'âge de 6 mois surtout s'ils sont issus de juments régulièrement vaccinées ou dont le dernier rappel vaccinal a été effectué dans le dernier tiers de la gestation.

Vaccination :
Chez les chevaux, la vaccination contre la grippe équine entraîne une protection souvent incomplète. Les chevaux vaccinés sont protégés des signes cliniques majeurs et des complications, mais peuvent manifester de très courts épisodes fébriles tout en excrétant le virus. La vaccination évite cependant les longues périodes de convalescence qui s'imposent pour les chevaux infectés non vaccinés et une reprise beaucoup plus rapide des activités d'entraînement ou de compétition.

Habituellement les vaccins contiennent au moins les deux types de virus (A/equi/1 et A/equi/2) et sont associés à d'autres valences vaccinales comme le tétanos ou les herpès virus équins. Les souches vaccinales du type A/equi/2 varient en fonction des dérives antigéniques. Les "anciennes souches" (Miami/63, Fontainebleau/79, etc.) ne correspondent plus aux souches terrain actuelles et ne peuvent assurer une protection suffisante. Les recommandations de l'OIE et de l'OMS sont d'utiliser les souches correspondants aux types "Américain" et "Européen". Les souches A/equi 2/Newmarket/1/93 et A/equi 2/Newmarket/2/93 sont les souches de référence.

Le schéma classique de vaccination consiste en une primo-vaccination (2 injections à 4/6 semaines d'intervalle) suivie d'un premier rappel 6 mois plus tard et ensuite des rappels annuels. En Europe depuis 1981, les Codes des Courses prévoient un schéma voisin qui est adopté par la plupart des Jockey Clubs et des Sociétés de Course:
• Deux injections séparées d'un minimum de 21 jours et d'un maximum de 92 jours.
• Ensuite un premier rappel doit être pratiqué dans un délai compris entre 150 et 215 jours à compter de la date de la deuxième injection de la primo-vaccination.
• Ensuite des rappels réguliers sont à réaliser à des intervalles inférieurs à 365 jours.
• Les chevaux ne peuvent participer à une épreuve dans les 10 jours qui suivent les injections de rappel.
• Dans le cas où les délais des rappels seraient dépassés, il faut reprendre tout le schéma vaccinal à partir des 2 injections de la primo-vaccination.

Suivant les pays ou les Sociétés de Courses, le premier rappel à 6 mois n'est pas exigé, ou alors, comme en Allemagne, les rappels sont obligatoires tous les 6 mois.

Dans les haras, les juments seront vaccinées un mois avant la mise-bas et les poulains à partir de 6 mois d'âge.

Le niveau et la durée de la réponse immune post-vaccinale dépendent de la quantité d'antigènes HA incorporés dans le vaccin, du pouvoir immunogène de l'adjuvant, du niveau de purification des antigènes vaccinaux ainsi que du nombre d'injections. Les yearlings et les jeunes chevaux sont considérés comme de mauvais répondeurs ou ont une réponse immune protectrice de courte durée. Avant la mise à l'entraînement un jeune cheval devrait avoir reçu au moins 4 injections vaccinales et 5 injections vaccinales avant de participer à une compétition.

L'amélioration de la protection vis-à-vis des signes cliniques mais aussi de l'infection, l'industrie vétérinaire développe de nouvelles voies vaccinales qui vont de vaccins vivants atténués administrés par voie intranasale (pour stimuler la réponse immune locale), à des vaccins recombinants plus immunogènes et permettant une vaccination en présence d'anticorps maternels.

Références

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