Anciennement identifiés comme étant des Bétaherpès- ou des Cytomégalovirus, les Herpèsvirus de type 2 (EHV-2) et de type 5 (EHV-5) appartiennent en réalité à la sous-famille des Gammaherpèsvirus tout comme le virus humain d'Epstein-Barr, agent de la mononucléose et isolé de la tumeur de Burkitt. Ces deux virus sont longtemps restés au second plan du fait de la prédominance clinique de EHV-1 et EHV-4. Cependant de nombreuses études épidémiologiques ont montré la large séroprévalence de ces deux virus et leur implication dans des processus respiratoires chroniques.

Virologie: EHV-2 & -5 ont une structure semblable à celle de EHV-1 et EHV-4. Les protéines de leur nucléocapside sont identiques, par contre ils s'en différencient au niveau de leurs glycoprotéines. De ce fait ils n'ont aucune parenté antigénique avec les autres herpèsvirus équins et en particulier EHV-1 et EHV-4. Bien qu'EHV-2 et EHV-5 appartiennent à la même sous-famille que le virus humain d'Epstein-Barr, ils n'ont aucune communauté antigénique avec ce virus. De même, les tests sérologiques ont montré une différence antigénique entre EHV-2 et EHV-5.

Epidémiologie: Les études épidémiologiques ont essentiellement été réalisées pour EHV-2. Elles montrent une large présence de ce virus dans les pays européens, les Etats Unis ainsi qu'en Australasie. La séroprévalence est comprise entre 20% chez des poneys élevés en liberté en Angleterre à plus de 80% pour des chevaux de selle adultes en Australie.
Une étude portant sur 172 chevaux a montré, en Allemagne, que 51% des sujets étaient positifs par PCR et que le virus a été isolé dans 31% des cas, alors que la quasi-totalité des chevaux avaient des anticorps séroneutralisants. Ces résultats tendraient à démontrer que, contrairement aux autres herpèsvirus, le phénomène de latence serait de plus courte durée pour EHV-2. La prévalence du virus est nettement plus importante chez les chevaux atteints de troubles respiratoires, les juments ayant avorté et les chevaux ayant présenté des troubles nerveux.
La prévalence augmente avec l'âge en particulier chez les poulains dont la séropositivité est maximale vers 8/10 mois. L'isolement du virus peut se faire soit à partir de lavages trachéaux soit à partir des monocytes sanguins. Chez des poulains indemnes de troubles respiratoires on a pu isoler le virus dans 1 prélèvement trachéal sur 20 sujets mais dans 20 cas sur 30 chez des poulains atteints de troubles respiratoires discrets. Dans ces 2 populations, les isolements viraux à partir des monocytes sanguins se sont avérés positifs dans 100% des cas.
Il existerait deux souches génétiquement différentes d'EHV-2. Ces deux souches peuvent très fréquemment être associées de même qu'avec des souches de EHV-5.

Espèces: Tous les équidés: chevaux, poneys, ânes, mulets, etc.

Signes cliniques: La reproduction expérimentale de la maladie par inoculation intranasale à de jeunes poulains induit de la toux ainsi qu'un jetage séreux qui durent 3 semaines environ. Des examens laryngoscopiques montrent une nette inflammation du pharynx avec oedème et congestion ainsi que la présence de nombreux follicules dans les parois du pharynx qui persistent pendant de nombreux mois.
L'isolement de EHV-2 est positive dans la très grande majorité des poulains entre 1 et 6 mois d'âge. Les titres en anticorps séroneutralisants augmentent progressivement pendant cette période, puis atteignent un plateau et déclinent lentement.
Bien qu'il soit possible d'isoler EHV-2 de poulains et chevaux adultes sans passé respiratoire particulier, la détection du virus est quasiment systématique chez les sujets présentant des troubles respiratoires s'accompagnant de jetage mucopurulent, de fièvre, d'adénite des ganglions maxillaires et d'anorexie. Lorsque ces troubles respiratoires sont associés avec de la conjonctivite ou de l'œdème cornéen, il n'est pas rare d'isoler EHV-2 à partir de raclages de la conjonctive.
Enfin plusieurs auteurs décrivent la présence d'ulcérations au niveau du pharynx qui s'accompagnent d'une baisse des performances chez des chevaux où l'on a isolé le virus.

Pathogénie: Après contamination par voie respiratoire, EHV-2 se multiplie au niveau de l'épithélium du tractus respiratoire supérieur. Le phénomène de latence d'EHV-2 a lieu dans les lymphocytes B et les macrophages. Le nombre de cellules infectées de façon latente peut varier de 4 à 780 pour 106 cellules. La localisation de ces cellules infectées latentes se trouve essentiellement dans les tissus lymphoïdes des ganglions drainant l'appareil respiratoire, mais aussi au niveau du ganglion nerveux trigeminal.
Sur des chevaux atteints d'affection respiratoire chronique, l'isolement de EHV-2 à partir des macrophages prélevés par lavage broncho-alvéolaire est possible dans plus de 90% des cas.
Il a été également démontré que l'infection par EHV-2 ou EHV-5 constituait un facteur de prédisposition pour l'infection à Rhodococcus equi chez le poulain et très certainement vis-à-vis d'infections virales comme la rhinopneumonie.
Chez l'animal infecté, l'excrétion virale se fait par les voies respiratoires et génitales. Le virus n'est pas excrété par l'urine ou le colostrum de juments infectées.


Diagnostic: Il existe un test ELISA et un test de séroneutralisation pour évaluer la cinétique des anticorps vis-à-vis d'EHV-2. Le diagnostic de EHV-2 et EHV-5 peut être fait à partir d'écouvillons naso-pharyngés soit par mise en culture virale soit par PCR.

Prévention : Il n'existe pas, à l'heure actuelle, de vaccin commercialisé contre les infections à EHV-2 et EHV-5. La difficulté de mise au point de tels vaccins réside, en particulier, dans la variabilité de la reproduction expérimentale d'une telle affection. Un vaccin expérimental vis-à-vis de EHV-2 a montré une réduction significative de l'incidence pathologique due à Rhodococcus equi dans un élevage particulièrement touché par cette affection bactérienne.

Références:
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