L'Anémie Infectieuse des Equidés est une maladie virale pouvant évoluer sous forme aiguë mais le plus souvent de façon chronique ou asymptomatique et dont la caractéristique principale est d'infecter les chevaux de manière permanente. L'Anémie Infectieuse des Equidés fut identifiée pour la première fois en France vers 1843 et son origine virale fut démontrée par Vallée et Carré en 1904.

Etiologie: Le virus de l'Anémie Infectieuse Equine (EAIV) appartient à la famille des Rétrovirus et à la sous-famille des Lentivirus. Il est donc très proche d'autres espèces de Lentivirus comme le virus du Visna-Maedi des ovins, le virus de l'Immunodéficience Féline (FIV) et du virus de l'Immunodéficience Humaine (HIV). C'est un virus à ARN, enveloppé, de 115 nm de diamètre.
Comme tous les lentivirus, il est composé de 3 parties distinctes:

• Le Core ou noyau viral renferme la ReverseTranscriptase (dont le rôle est de convertir l'ARN viral en ADN et d'assurer son insertion dans le matériel chromosomique de la cellule hôte), une protéine p11 et le génome viral qui code pour trois structures majeures du virus: le gag, qui code pour les protéines internes de structure, le pol, qui code pour la ReverseTranscriptase et une ribonuclease, et enfin l'env, codant pour les glycoprotéines gp90 et gp45 d'enveloppe.
• Une nucléocapside enveloppant le noyau viral formé d'une protéine p26 associée à deux autres protéines p9 et p15. La protéine p26 est l'antigène majeur de groupe, est génétiquement stable et induit une forte réponse immunitaire humorale qui est mise à profit pour les tests sérologiques de diagnostic. La protéine p26 est très proche de la p24 rencontrée dans le FIV et l'HIV.
• Une enveloppe extérieure formée d'une couche lipidique et supportant deux glycoprotéines, gp45 et gp90 dont le rôle principal est d'assurer la pénétration du virus dans la cellule hôte et qui induisent la production d'anticorps séroneutralisants. Ces deux glycoprotéines, et plus particulièrement la gp90, sont l'objet de fréquentes mutations qui surviennent tout au long du processus infectieux (tout comme la gp 120 de l'HIV).

Espèces: Tous les équidés: chevaux, poneys, ânes, mulets, etc.

Epidémiologie: L'Anémie Infectieuse des Equidés est connue dans le monde entier. Son incidence globale demeure cependant très faible et le taux de prévalence est souvent inférieur à 0,01%. Cependant des foyers sporadiques apparaissent régulièrement.
Le mode essentiel de transmission est réalisé par l'inoculation de sang ou de dérivés sanguins d'un cheval infecté vers un cheval naïf. Cette transmission se fait essentiellement par le biais d'insectes hématophages (Stomoxys calcitrans, Chrysops spp., Tabanus spp.) susceptibles d'ingurgiter des volumes de sang de l'ordre de 10 nanolitres. Ces insectes sont des vecteurs passifs du virus dont le temps de survie dans les organes buccaux ne dépasse pas 4 heures. C'est donc essentiellement lorsque le repas de sang est interrompu par les mouvements de défense du cheval que les risques de transmission à d'autres équidés sont maximums. Il a été démontré que lors de l'interruption d'un repas de sang, les taons cherchaient un autre hôte dans un rayon maximum de 50 à 100 mètres, sinon ils reviennent sur le même hôte. D'autre part, les risques de transmission par ces insectes hématophages sont directement liés à l'importance du niveau de virémie des chevaux infectés. C'est essentiellement lors des phases aiguës de la maladie que cette virémie est maximale.
D'autres voies de transmission sont possibles comme par le biais de seringues ou d'aiguilles contaminées, de matériel chirurgical mal stérilisé, ainsi que lors de transfusions sanguines. La transmission par voie vénérienne a été également rapportée. Le sperme d'un étalon infecté peut contaminer la jument lors de la saillie. De même la transmission transplacentaire peut survenir entraînant soit l'avortement soit une mortinatalité. La transmission du virus par le colostrum ou le lait semble possible, mais n'a jamais été démontrée expérimentalement.

Signes cliniques: La symptomatologie de l'Anémie Infectieuse peut varier d'une forme suraiguë, à une forme chronique, mais le plus souvent la maladie évolue de façon asymptomatique. Ces différences dans l'expression de la clinique sont liées à des différences de virulence des souches sauvages ou à la quantité de virus inoculé.

• La forme suraiguë apparaît de façon brutale par une forte hyperthermie (40,5° à 41,5°C), une thrombocytopénie sévère, de la dépression, de l'anorexie ainsi qu'une anémie modérée. Dans les cas les plus sévères on note de l'épistaxis et un important œdème ventral qui précèdent la mort de quelques jours. Dans cette forme suraiguë, le virus peut être isolé des macrophages du sang et de la plupart des organes (foie, rate, ganglions lymphatiques, moelle osseuse, poumons, reins).
• La forme récurrente est observée chez les sujets qui récupèrent de cette forme suraiguë au bout de plusieurs jours. Ils vont alors manifester de nombreux épisodes fébriles accompagnés de thrombocytopénie et de forte asthénie. Ces "crises" s'accompagnent de phases de virémie et vont décliner en intensité pour s'estomper dans un délai de 10 à 15 mois.
• La forme chronique peut éventuellement faire suite à ces épisodes fébriles. Les conditions générales s'altèrent progressivement: amaigrissement, anémie prononcée, oedèmes déclives et parfois mortalité.
• La forme inapparente reste la plus fréquente parmi les chevaux infectés. Une légère thrombocytopénie accompagnée d'une faible hyperthermie en sont les seuls symptômes qui passent généralement inaperçus. Cependant ces chevaux asymptomatiques constituent un réservoir à vie.
• Des formes nerveuses sont parfois observées accompagnées ou non d'autres signes cliniques.

Pathogénie: Contrairement à ce que l'on observe pour la plupart des lentivirus, la durée de l'incubation de l'Anémie Infectieuse varie de 6 à 30 jours. La sévérité des signes cliniques est proportionnelle au niveau de la virémie. Le début de la réplication virale se fait au niveau des macrophages présents au niveau du site d'inoculation. puis très rapidement dans les macrophages des organes splanchniques (foie, rate, ganglions lymphatiques, poumons, reins, etc.). Progressivement les virus produits sont relargués dans la circulation sanguine. Cette virémie s'accompagne de la phase d'hyperthermie et du début de la réponse immune humorale et cellulaire. Des anticorps vis-à-vis de la p26, de la gp45 et de la gp90 sont détectables 45 jours après le début de l'infection.
Cependant la présence de taux élevés d'anticorps neutralisants ne peut assurer une élimination complète du virus. Ce phénomène est lié aux très fréquentes mutations des glycoprotéines d'enveloppe. La modification des épitopes viraux induit la formation de nouveaux mutants qui peuvent ainsi échapper aux mécanismes de l'immunité humorale et vont provoquer de nouveaux épisodes fébriles. Dans les formes récurrentes, il a été démontré que lors des épisodes fébriles, on isolait à chaque fois un virus ayant une structure des glycoprotéines différente des isolats précédents.
La persistance du virus dans l'organisme est également assurée par l'inclusion du génome viral dans le matériel chromosomique de la cellule hôte. A ce niveau, le virus peut persister pendant des années et être réactivé lors de stimuli dont on ne connaît pas exactement l'origine.
La présence d'un niveau élevé d'anticorps circulants et d'une virémie importante se traduit par la formation d'immuns complexes formés par un virion entouré de gammaglobulines qui cependant ne peuvent neutraliser le virus. Ce sont ces immuns complexes qui sont responsables des troubles cliniques les plus graves. De plus, comme cela est le cas dans d'autres affections (Péritonite Infectieuse Féline) la présence de ces anticorps neutralisants favoriserait l'infectiosité du virus et faciliterait sa pénétration dans de nouvelles cellules.
La thrombocytopénie est le résultat de la fixation des immuns complexes sur les thrombocytes. L'anémie est due à des phénomènes d'hémolyse extra- et intra-vasculaires provoqués par la fixation de ces immuns complexes sur la membrane érythrocytaire au niveau des récepteurs du complément.

Diagnostic: Le diagnostic de certitude doit être basé sur des tests expérimentaux, les seuls signes cliniques peuvent prêter à confusion avec d'autres affections fébriles et par ailleurs beaucoup de chevaux infectés font des formes cliniquement inapparentes. Le premier test sérologique fiable a été mis au point par L. Coggins en 1970 (Test de Coggins). Il s'agit d'une immunodiffusion en gélose (ou AGID) basée sur la détection des anticorps précipitants spécifiques de la protéine p26. Le test de Coggins est reconnu comme le test international de référence et permet de détecter plus de 95% des animaux infectés. Cependant on peut observer des résultats faussement négatifs.
D'autres tests, basés sur la technique ELISA, sont commercialisés et utilisés dans certains pays. Ces tests d'ELISA de compétition (C-ELISA) détectent également les anticorps dirigés vis-à-vis de la p26 et ont une excellente corrélation avec le test de Coggins.
Lors de résultats douteux avec ces 2 techniques, on peut réaliser un Western Immunoblot pour détecter les anticorps vis-à-vis des gp45 et 90. La Polymerase Chain reaction (PCR) permet également de détecter des porteurs inapparents. Cependant certains porteurs ont des taux d'infection tellement bas que même ces techniques très précises ne permettent pas toujours d'obtenir des résultats positifs.

Prévention - Contrôle: Plusieurs essais de vaccination ont été réalisés à partir de vaccins inactivés, atténués ou recombinants. Dans la plupart de ces essais, les animaux vaccinés se sont montré soit plus sensibles à une infection expérimentale soit non protégés vis-à-vis de souches hétérologues. En Chine un vaccin vivant atténué est actuellement utilisé. Il induirait une protection de l'ordre de 85%, mais le délai d'apparition de cette protection est d'au moins 3 mois et il n'est plus possible de différencier sérologiquement les animaux infectés des animaux vaccinés.
Le contrôle de l'Anémie Infectieuse des équidés est basé sur l'application de mesure sanitaires et sur la détection des animaux séropositifs. En France, l'Anémie Infectieuse fait partie de la liste des maladies réputées contagieuses, y compris pour les chevaux séropositifs asymptomatiques. Elle est également qualifiée de vice rhédibitoire sous sa forme sérologique.
Le dépistage sérologique de l'Anémie Infectieuse est rendu obligatoire par les règlements internationaux à l'occasion de l'importation, à titre temporaire ou définitif, des équidés; Un certificat vétérinaire international doit préciser :

• Que les animaux n'ont présenté le jour de leur chargement, ni durant les 48 heures précédentes, aucun signe clinique d'anémie infectieuse.
• Qu'aucun cas d'anémie infectieuse n'a été constaté dans les lieux où lesquels les animaux ont séjourné durant les 3 mois ayant précédé leur chargement.
• Que les animaux ont été soumis, avec résultat négatif à une épreuve diagnostique pour la recherche de l'anémie infectieuse pendant les 30 jours ayant précédé leur chargement (la durée de validité de ce résultat est de 120 jours pour les importations temporaires).

Références:
Sellon DC., Equine Infectious Anemia, Vet Clinics of N. America; Equine Practice, 1993, 9,2, 321-337.

Zientara S., Conduite à tenir devant une suspicion d'anémie infectieuse des équidés, Bull des GTV, 1999, 1, 39-47.

Coggins L., Carriers of equine infectious anemia virus, JAVMA, 1984, 184, 3, 279-281.

Issel CJ. And Foil LD., Studies on equine infectious anemia virus transmission by insects, JAVMA, 198, 3, 293-297.