| ADENOVIROSE EQUINE
L'infection par les Adénovirus est essentiellement responsable d'une affection généralisée, souvent fatale, du poulain de race Arabe atteint d'immunodéficience d'origine héréditaire.
Etiologie
Il existe deux sérotypes distincts
d'Adénovirus chez le cheval :
un type 1 (EAdV1) isolé
à partir de chevaux adultes présentant une affection respiratoire,
un type 2 (EAdV2) isolé de poulains présentant des troubles
diarrhéiques.
Sur un plan morphologique, ces 2 virus sont
similaires. Ce sont des virus à ADN, non-enveloppés, mesurant
70 à 80 nm de diamètre.
Epidémiologie
De nombreuses études épidémiologiques ont montré que l'Adénovirus Equin de type 1 était largement répandu dans la plupart des pays, la séroprévalence pouvant atteindre 100% des chevaux testés. Cette séroprévalence augmente avec l'âge, mais la primo-infection, le plus souvent inapparente, peut survenir dans les jours qui suivent la naissance.
L'Adénovirus Equin de type 1 est responsable des troubles cliniques les plus sévères, alors que le type 2 semble plutôt présent en Australie où il induirait des troubles cliniques discrets. Une séropositivité vis-à-vis de ces 2 sérotypes peut exister. Les Adénovirus Equins sont susceptibles d'être excrétés par les sécrétions naso-pharyngées pendant près de 2 mois après l'infection.
Signes cliniques
L'intensité et la gravité des signes
cliniques varient en fonction de la race et de l'état immunitaire
du cheval.
Poulains ou adultes
de race arabe ou d'autres races
L'AEdV1 peut être isolé par écouvillonage
naso-pharyngé de chevaux sains ou présentant des troubles
respiratoires. Lorsqu'ils existent, les signes cliniques majeurs
sont de la toux, du jetage nasal, une légère adénite des ganglions
sub-maxillaires et un ramollissement des fèces.
Chez les poulains orphelins privés de l'absorption du colostrum, une épreuve
virulente par l'Adénovirus équin entraîne des troubles cliniques
plus marqués : hyperthermie, conjonctivite, rhinite avec jetage
mucopurulent, trachéite et broncho-pneumonie.
Il ne semble
pas que la transmission d'anticorps spécifiques par le colostrum
soit susceptible de protéger complètement contre l'infection
du poulain. La présence d'un taux sérique élevé d'anticorps
d'origine colostrale chez le poulain assure cependant une
diminution de la sévérité des signes cliniques.
En règle générale
les infections à EAdV1 sont responsables d'affections peu
sévères ou même inapparentes. Cependant cet Adénovirus peut
être associé à d'autres virus respiratoires (EHV1, EHV4, EHV2,
Rhinovirus) et provoquer des formes plus sévères et épizootiques.
Poulains de race Arabe et atteints du Syndrome Congénital
d'Immunodéficience
Il a été démontré qu'environ
3% des poulains nouveau-nés de race Arabe étaient affectés
par une déficience immunitaire les rendant incapables de produire
des lymphocytes T et B. Cette immunodéficience d'origine héréditaire
prédispose ces poulains au développement d'une forme clinique
suraiguë de l'Adénovirose.
Ces poulains Arabes, nés de géniteurs ayant un gène défectif
pour l'expression des lymphocytes (près de 30% des reproducteurs
de race Arabe seraient porteurs de ce gène), présentent peu
après la naissance (entre 2 et 6 semaines d'âge) un jetage
nasal abondant pouvant obstruer les narines. Ce
jetage s'accompagne de toux, de dyspnée et d'une hyperthermie
intermittente. Progressivement des troubles pulmonaires et
diverses complications (cutanées, digestives) vont assombrir
le tableau clinique et malgré l'administration de traitements
spécifiques (sérothérapie massive, réhydratants, antibiothérapie)
les poulains atteints meurent en 8 à 10 jours.
Cette sévère atteinte virale associée à l'immunodéficience
favorise le développement d'infections bactériennes ou parasitaires
particulièrement redoutables comme les complications à Rhodococcus
equi, Pneumocystis carinii et Cryptosporidies.
Les examens hématologiques montrent une très nette lymphopénie
(<1000/mm3), une hypo ou agammaglobulinémie (les gammaglobulines
absorbées par le colostrum ne sont pas renouvelées par le
poulain qui ne peut les synthétiser) et une très nette baisse
des tests de stimulation des lymphocytes.
Diagnostic
L'isolement du virus à partir de prélèvements naso-pharyngés, rectaux ou de la plupart des organes (après examen nécropsique) est possible.
Les examens sérologiques (fixation du complément, séroneutralisation, hémagglutination) sont principalement réalisés pour des enquêtes épidémiologiques.
Les examens histologiques à partir de différents organes (poumon, broches, conjonctive, thymus) montrent la présence d'inclusions virales dans les cellules épithéliales.
Traitement - Prévention
Chez les poulains de race Arabe atteints d'immunodéficience, les traitements symptomatiques ou une sérothérapie spécifique ne donnent pas de résultats probants. Ils induisent parfois une rémission temporaire mais ne peuvent stopper l'évolution de la maladie.
La seule prévention consisterait à éliminer de la reproduction les géniteurs porteurs du gène défectif.
Dans les autres cas, les thérapeutiques symptomatiques sont utilisées.
Des vaccins expérimentaux atténués ou inactivés ont été utilisés à titre expérimental. Ils entraînent une réduction ou même une prévention complète de la symptomatologie, ils n'ont jamais été développés sur le plan commercial.
Références
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Equine Infectious Anemia
Vet
Clinics of N. America; Equine Practice, 1993,
9,2, 321-337.
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Conduite à tenir devant une suspicion d'anémie infectieuse
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