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Accueil > Vétérinaires > Equidés > Pathologie > Adénovirose équine

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ADENOVIROSE EQUINE

L'infection par les Adénovirus est essentiellement responsable d'une affection généralisée, souvent fatale, du poulain de race Arabe atteint d'immunodéficience d'origine héréditaire.

Etiologie

Il existe deux sérotypes distincts d'Adénovirus chez le cheval :
  • un type 1 (EAdV1) isolé à partir de chevaux adultes présentant une affection respiratoire,
  • un type 2 (EAdV2) isolé de poulains présentant des troubles diarrhéiques.

  • Sur un plan morphologique, ces 2 virus sont similaires. Ce sont des virus à ADN, non-enveloppés, mesurant 70 à 80 nm de diamètre.

    Epidémiologie

    De nombreuses études épidémiologiques ont montré que l'Adénovirus Equin de type 1 était largement répandu dans la plupart des pays, la séroprévalence pouvant atteindre 100% des chevaux testés. Cette séroprévalence augmente avec l'âge, mais la primo-infection, le plus souvent inapparente, peut survenir dans les jours qui suivent la naissance.
    L'Adénovirus Equin de type 1 est responsable des troubles cliniques les plus sévères, alors que le type 2 semble plutôt présent en Australie où il induirait des troubles cliniques discrets.
    Une séropositivité vis-à-vis de ces 2 sérotypes peut exister. Les Adénovirus Equins sont susceptibles d'être excrétés par les sécrétions naso-pharyngées pendant près de 2 mois après l'infection.

    Signes cliniques

    L'intensité et la gravité des signes cliniques varient en fonction de la race et de l'état immunitaire du cheval.

    Poulains ou adultes de race arabe ou d'autres races
    L'AEdV1 peut être isolé par écouvillonage naso-pharyngé de chevaux sains ou présentant des troubles respiratoires. Lorsqu'ils existent, les signes cliniques majeurs sont de la toux, du jetage nasal, une légère adénite des ganglions sub-maxillaires et un ramollissement des fèces.
    Chez les poulains orphelins privés de l'absorption du colostrum, une épreuve virulente par l'Adénovirus équin entraîne des troubles cliniques plus marqués : hyperthermie, conjonctivite, rhinite avec jetage mucopurulent, trachéite et broncho-pneumonie.
    Il ne semble pas que la transmission d'anticorps spécifiques par le colostrum soit susceptible de protéger complètement contre l'infection du poulain. La présence d'un taux sérique élevé d'anticorps d'origine colostrale chez le poulain assure cependant une diminution de la sévérité des signes cliniques.
    En règle générale les infections à EAdV1 sont responsables d'affections peu sévères ou même inapparentes. Cependant cet Adénovirus peut être associé à d'autres virus respiratoires (EHV1, EHV4, EHV2, Rhinovirus) et provoquer des formes plus sévères et épizootiques.
    Poulains de race Arabe et atteints du Syndrome Congénital d'Immunodéficience
    Il a été démontré qu'environ 3% des poulains nouveau-nés de race Arabe étaient affectés par une déficience immunitaire les rendant incapables de produire des lymphocytes T et B. Cette immunodéficience d'origine héréditaire prédispose ces poulains au développement d'une forme clinique suraiguë de l'Adénovirose.
    Ces poulains Arabes, nés de géniteurs ayant un gène défectif pour l'expression des lymphocytes (près de 30% des reproducteurs de race Arabe seraient porteurs de ce gène), présentent peu après la naissance (entre 2 et 6 semaines d'âge) un jetage nasal abondant pouvant obstruer les narines. Ce jetage s'accompagne de toux, de dyspnée et d'une hyperthermie intermittente. Progressivement des troubles pulmonaires et diverses complications (cutanées, digestives) vont assombrir le tableau clinique et malgré l'administration de traitements spécifiques (sérothérapie massive, réhydratants, antibiothérapie) les poulains atteints meurent en 8 à 10 jours.
    Cette sévère atteinte virale associée à l'immunodéficience favorise le développement d'infections bactériennes ou parasitaires particulièrement redoutables comme les complications à Rhodococcus equi, Pneumocystis carinii et Cryptosporidies.
    Les examens hématologiques montrent une très nette lymphopénie (<1000/mm3), une hypo ou agammaglobulinémie (les gammaglobulines absorbées par le colostrum ne sont pas renouvelées par le poulain qui ne peut les synthétiser) et une très nette baisse des tests de stimulation des lymphocytes.

    Diagnostic

    L'isolement du virus à partir de prélèvements naso-pharyngés, rectaux ou de la plupart des organes (après examen nécropsique) est possible.
    Les examens sérologiques (fixation du complément, séroneutralisation, hémagglutination) sont principalement réalisés pour des enquêtes épidémiologiques.
    Les examens histologiques à partir de différents organes (poumon, broches, conjonctive, thymus) montrent la présence d'inclusions virales dans les cellules épithéliales.

    Traitement - Prévention

    Chez les poulains de race Arabe atteints d'immunodéficience, les traitements symptomatiques ou une sérothérapie spécifique ne donnent pas de résultats probants. Ils induisent parfois une rémission temporaire mais ne peuvent stopper l'évolution de la maladie.
    La seule prévention consisterait à éliminer de la reproduction les géniteurs porteurs du gène défectif.
    Dans les autres cas, les thérapeutiques symptomatiques sont utilisées.
    Des vaccins expérimentaux atténués ou inactivés ont été utilisés à titre expérimental. Ils entraînent une réduction ou même une prévention complète de la symptomatologie, ils n'ont jamais été développés sur le plan commercial.

    Références

    Sellon DC.
    Equine Infectious Anemia
    Vet Clinics of N. America; Equine Practice, 1993, 9,2, 321-337.

    Zientara S.
    Conduite à tenir devant une suspicion d'anémie infectieuse des équidés
    Bull des GTV, 1999, 1, 39-47.

    Coggins L.
    Carriers of equine infectious anemia virus
    JAVMA, 1984, 184, 3, 279-281.

    Issel CJ. And Foil LD.
    Studies on equine infectious anemia virus transmission by insects
    JAVMA, 198, 3, 293-297.
     
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