La lymphangite épizootique est une mycose infectieuse et contagieuse d'évolution chronique de la peau et du système lymphatique des équidés. Elle se caractérise par l'hypertrophie des vaisseaux lymphatiques sous-cutanés et par des adénopathies souvent abcédées. Cette maladie comporte plusieurs appellations : farcin d'Afrique, lymphangite morveuse, pseudo-morve, blastomycose équine, histoplasmose équine ou Cryptococcose équine.

Etiologie

L'agent responsable de la Lymphangite épizootique est un champignon de la famille des Aleuriosporacées et du genre Histoplasma. Il s'agit d'Histoplasma farciminosum anciennement connu sous le nom de Cryptococcus farciminosis, de Zymonema farciminosa, de Saccharomyces farciminosus ou encore d'Histoplasma capsulatum var. farcinimosum. Dans les lésions, H. farciminosum se présente sous la forme d'éléments ovoïdes de 3 à 4 µ sur 2 à 3. Certains d'entre-eux ont des formes de bourgeonnement. Dans le milieu extérieur, où il peut survivre très longtemps, il forme un mycélium.

Epidémiologie

La lymphangite épizootique est une affection des pays chauds à climat tropical ou subtropical : Afrique, Asie, Amériques. Elle est fréquemment observée en Afrique du Nord et au Moyen-Orient. Elle se caractérise par la persistance des foyers contaminés ainsi que par une très grande contagiosité. La contamination se fait par contact direct entre chevaux ou par du matériel de pansage ou de la litière contaminés. Les insectes peuvent servir de vecteurs passifs. La pénétration de H. farciminosum se fait grâce à des abrasions ou des plaies de la peau ou des muqueuses superficielles. Les tiques facilitent la pénétration du parasite du fait des lésions cutanées qu'elles provoquent. L'infection par H. farciminosum est limitée aux chevaux et aux mulets. Elle est beaucoup plus rarement observée chez les ânes et de très rares cas de contamination humaine ont été rapportés.

Signes cliniques

Après une incubation de plusieurs semaines, on note l'apparition de nodules intradermiques de 2 cm de diamètre localisés principalement au niveau des membres. Ces nodules froids et indolores ne tardent pas à s'abcéder en laissant sourdre un pus épais et jaunâtre. Un œdème se forme dans les tissus sous-jacents. Les nodules augmentent de taille et s'ulcèrent, les tissus sous-jacents s'indurent et sont plus ou moins douloureux à la palpation. Progressivement les vaisseaux lymphatiques des zones infectées se modifient. Ils deviennent volumineux formant de véritables cordes le long desquelles vont se former de nouveaux nodules qui vont successivement s'abcéder et s'ulcérer formant parfois de véritables cratères confluants.

Il y a donc des vagues successives d'abcédation pendant 3 à 4 mois, puis petit à petit la cicatrisation de ces ulcères survient mais de nouvelles localisations ne tardent pas à apparaître. Les ganglions lymphatiques des régions infectées s'hypertrophient et s'abcèdent laissant sourdre une grande quantité de pus. Des localisations aux muqueuses superficielles sont parfois observées: jetage nasal mucopurulent, ulcères de la conjonctive, abcès des muqueuses génitales. L'état général n'est pas altéré durant l'évolution de la maladie sauf pendant la phase d'adénite suppurée où on peut noter de l'anorexie, de la fièvre et de l'amaigrissement. La grande contagiosité de cette mycose fait que la morbidité est très élevée. Le plus souvent l'affection atteint l'ensemble de l'effectif présent. Par contre la mortalité est très faible.

Diagnostic

Sur le plan clinique, le diagnostic est assez aisé. Il s'agit d'une lymphangite ulcérative d'évolution chronique et très contagieuse.

Le diagnostic différentiel doit être fait vis-à-vis de :

• la morve cutanée : le pus est huileux, les ganglions ne sont pas abcédés
• la lymphangite ulcéreuse à Corynebacterium pseudotuberculosis : le pus est verdâtre, la réaction ganglionnaire est plus discrète, l'évolution est de forme aiguë
• la sporotrichose : absence de contagiosité, pus épais de couleur brun-chocolat
• la gourme : absence de nodules cutanés et d'ulcères, évolution aiguë et fébrile.

Le diagnostic expérimental est basé sur la mise en évidence du parasite dans les lésions après coloration au May-Grunwald-Giemsa. Un test ELISA permet de rechercher les anticorps correspondants. En effet cette maladie entraîne une solide immunité, et les animaux qui parviennent à en guérir se montrent réfractaires aux ré-infections.

Traitement - prévention

L'utilisation de solutés iodés par voie intraveineuse ou orale ne permet pas d'éviter les rechutes. L'amphotéricine B, la nystatine et le clotrimazole sont efficaces in vitro. Cependant dans la majorité des pays infectés par la lymphangite épizootique, les traitements sont interdits et l'abattage des animaux infectés demeure la règle. Des essais de vaccination ont été tentés avec des résultats très inconstants.

La prévention repose essentiellement sur des mesures de défense sanitaire : élimination des malades, désinfection des locaux et du matériel (solution iodées, eau de Javel), brûlage des litières, désinsectisation. L'importation des équidés nécessite un certificat vétérinaire international indiquant que les animaux ne sont pas atteints cliniquement et qu'ils ont séjourné pendant les 2 mois précédants dans des exploitations où aucun cas de lymphangite épizootique n'a été détecté.