TETANOS

Parmi les mammifères, le cheval est l'espèce la plus sensible à l'intoxination tétanique, lorsque l'on se réfère à la quantité de toxine tétanique par kilogramme de poids vif nécessaire pour entraîner la mort. Le mot tétanos vient du grec et signifie rigidité. La première description clinique de cette affection fut faite par Hippocrate, vers 400 ans avant JC.

Etiologie

Le tétanos est provoqué par une neurotoxine (ou tétanospasmine) produite par un germe anaérobie strict Clostridium tetani, bactérie Gram négatif de la famille des Bacillacées. C'est un germe en forme de bâtonnet de 0,5 x 3 µm, avec une spore terminale de 0,7 x 5 µm, lui donnant l'apparence d'une baguette de tambour (d'où l'ancien nom de Plectridium venant du grec plectridion signifiant baguette de tambour). Au bout de 2 jours de culture, Cl. tetani sporule. Ces spores résistent 15 minutes à 100°C ainsi qu'à de très nombreux désinfectants (plus de 2 mois dans l'alcool à 90°). Dans le milieu extérieur elles peuvent résister de nombreuses années (plus de 30 ans) à l'abri de la lumière. C'est Nicolaier (1884) qui identifia le germe responsable du tétanos, souvent appelé Bacille de Nicolaier.
Les spores qui pénètrent accidentellement dans une plaie où règne un certain degré d'anoxie des tissus, vont très rapidement germer. La bactérie va se multiplier et produire la tétanospasmine. La contamination secondaire de la plaie par des germes aérobies va diminuer la tension d'oxygène dans les tissus lésés et faciliter ainsi le développement de Cl. tetani.
La toxine tétanique est surtout produite pendant la phase exponentielle de croissance de la bactérie. C'est une protéine assez simple d'un poids moléculaire de 150.000 et qui demeure stable pendant plusieurs jours à +4°C. A partir du foyer infectieux, la toxine tétanique va atteindre le système nerveux soit par voie sanguine soit directement par adsorption au niveau des synapses neuro-musculaires et ensuite migrer le long des troncs nerveux.
L'action pharmacologique de la toxine tétanique est comparable à celle de la strychnine, produisant des spasmes et des convulsions par inhibition des nerfs moteurs, qui vont répondre de façon exagérée et permanente aux stimuli extérieurs. Son action est localisée au niveau des synapses cholinergiques avec une nette diminution de la sécrétion d'acétyl-choline. La toxine agit en bloquant la transmission cholinergique neuro-musculaire.
La tétanospasmine se fixe initialement sur les terminaisons des nerfs périphériques. Elle migre le long de l'axone, franchit les synapses et atteint le système nerveux central. A ce niveau, elle se fixe sur les gangliosides GT et GD1b et bloque la sécrétion des neurotransmetteurs d'inhibition comme la glycine et l'acide gamma-amino butyrique. Dès lors que l'influx nerveux ne peut plus être sous le contrôle de ces neurotransmetteurs, il s'en suit des spasmes musculaires généralisés caractéristiques du tétanos. La fixation de la toxine tétanique sur les récepteurs gangliosides est irréversible.
L'activité de la tétanospasmine est mesurée par son pouvoir létal sur l'animal. Un nanogramme de toxine tétanique représente la dose létale minimale pour la souris. Elle est un million de fois plus toxique que la strychnine pour la souris. Chez les animaux à sang chaud, la dose létale minimale de toxine tétanique varie considérablement en fonction des espèces. Pour un premier groupe d'animaux (chevaux, moutons, chèvres, souris et singe) la dose minimale létale est de 1 à 12, pour les chiens et les chats elle est de 300 à 1.200, alors que chez les oiseaux elle se situe entre 6.000 et 180.000!
Le dosage de la toxine tétanique est exprimé en unité floculantes (Lf ou UF = la quantité de toxine montrant une floculation après adjonction de 1 UI d'antitoxine tétanique) ou en dose létale pour la souris ou le cobaye (DL = quantité minimale de toxine entraînant la mort de la souris dans les 96 heures).

Epidémiologie

Cl. tetani est un des composants habituels de la flore intestinale des herbivores. Quotidiennement ces animaux excrètent de très grandes quantités de spores tétaniques qui vont largement contaminer le milieu extérieur et l'environnement. Lors de blessures accidentelles, surtout si elles sont anfractueuses ou renferment un corps étranger, les spores peuvent pénétrer dans l'organisme et induire le tétanos. Les chevaux, qui vivent dans un environnement très contaminé, sont de ce fait beaucoup plus exposés à l'infection d'autant qu'ils sont beaucoup plus sensibles à la toxine tétanique.
Les conditions climatiques (climat chaud et humide) sont très favorables au développement de l'affection. Dans les zones tropicales, le tétanos est considéré comme une maladie enzootique. Chez le cheval les causes de tétanos sont multiples. On en dénombre quatre principales sources:
- tétanos accidentel après une plaie anfractueuse.
- tétanos chirurgical après intervention chirurgicale.
- tétanos obstétrical de la jument après poulinage.
- tétanos ombilical du poulain nouveau-né.

Signes cliniques

La durée de l'incubation varie en fonction de la localisation de la porte d'entrée de l'infection. Dans des régions très vascularisées l'incubation peut aller de 2 à 4 jours, alors qu'elle sera d'au moins une semaine dans des zones moins irriguées ou très distales. Plus rarement cette incubation peut durer plusieurs semaines voire plusieurs mois. C'est le cas de spores qui demeurent à l'état latent dans des plaies anciennes qui ont cicatrisé, mais qui vont se "réveiller" lors d'un traumatisme ultérieur de la même région.
Plusieurs formes cliniques de la maladie sont observées chez le cheval :

• Forme aiguë ou généralisée
  Après une incubation de 4 à 8 jours, les premiers signes cliniques apparaissent: procidence de la troisième paupière, démarche hésitante, queue incurvée et raide, difficulté de la mastication, rigidité musculaire, coliques sourdes. Dans tous les cas, la procidence de la troisième paupière doit être considérée comme un signe prémonitoire du tétanos. Durant cette période, une hyperthermie est souvent notée.
  Progressivement d'autres signes cliniques sont observés: réactions violentes aux stimulations tactiles et auditifs, contractions toniques généralisées, opisthotonos, convulsions de type épileptiformes.
  Dans beaucoup de cas les oreilles sont raides et dressées, les lèvres sont pendantes (expression d'un "rire sardonique") avec trismus lié à l'atteinte des muscles de la mastication. L'animal ne peut manger du fait des spasmes musculaires, il a souvent des paquets de foin qui pendent de sa bouche (on dit "qu'il fume sa pipe"). La déglutition étant difficile et douloureuse, on note une hypersalivation.
  La tête est étirée dans le prolongement de l'encolure, le cheval semble observer le ciel ("signe de l'astronome"). La démarche est très raide. On a l'impression que l'animal se déplace sur des poteaux. Des crises paroxystiques se produisent de plus en plus fréquemment en durée et en intensité. La respiration devient difficile. Rétentions urinaire et fécale sont fréquentes du fait de la contraction permanente des sphincters.
  Une issue fatale survient lorsque les spasmes et les contractions atteignent les muscles respiratoires. La mort peut aussi survenir lors de complications : fractures multiples des membres, fausses déglutitions entraînant une broncho-pneumonie gangreneuse, collapsus du à un arrêt cardiaque, etc.
  
  
• Forme suraiguë
  Après une incubation de 2 à 3 jours, une évolution très sévère et très rapide des symptômes déjà évoqués entraîne la mort par atteinte très rapide des muscles respiratoires.
  
  
• Forme subaiguë ou chronique
  Après une incubation de 3 semaines, on note une évolution plus lente de la symptomatologie. Les crises paroxystiques sont moins fréquentes et moins marquées que dans la forme aiguë. L'évolution peut se faire soit vers une guérison spontanée sans séquelles ou vers la forme aiguë.
  
  
• Forme localisée
  Dans ce cas, le tétanos reste localisé à la région proche de la plaie infectée, la plupart du temps il s'agit de l'extrémité d'un membre. Le membre est alors très raide, l'articulation est soit fléchie soit en extension. L'évolution de cette forme vers la généralisation se fait lentement.
  
  
• Forme retardée
  Les spores tétaniques localisées dans une ancienne plaie ou dans une ancienne cicatrice chirurgicale vont pouvoir se développer lors d'un traumatisme ou d'une nouvelle intervention chirurgicale sur le même endroit.
  

Le diagnostic différentiel vis-à-vis de la rage (absence de trismus dans la rage) et des encéphalites doit être effectué. Lors de tétanos le taux de creatinine phosphokinase (CPK) est très élevé et en relation directe avec la sévérité de l'affection.

Traitement

Lors de tétanos déclaré il faut arrêter la production de la toxine au niveau du foyer infecté, neutraliser la toxine tétanique non fixée, tenter de neutraliser les effets de la toxine fixée au niveau des synapses neuro-musculaires, et enfin prodiguer des soins hygiéniques de qualité.
La pénicilline reste l'antibiotique de choix pour l'élimination du bacille tétanique localisé dans le foyer infectieux. Des injections par voie IV (15.000 UI/kg toutes les 4 heures) et dans la plaie (500.000 UI), seront suivies par des injections IV (les injections IM entraînent très souvent des crises paroxystiques) de pénicilline dans un soluté de Ringer-lactate pendant une quinzaine de jours.
Des injections IV de Sérum Antitétanique (100 à 200 UI/kg) seront réalisées le plus précocement possible pour assurer la neutralisation de la toxine circulante. Comme il n'y a pas d'immunité induite par le tétanos maladie, il faut stimuler la réponse immune du sujet par des infections répétées d'anatoxine tétanique (3 injections à 4/5 jours d'intervalle).
Les anticorps antitoxine ne peuvent assurer la neutralisation de la toxine fixée sur les synapses. Par contre on utilisera des substances médicamenteuses pour diminuer et contrôler les spasmes et convulsions. La chlorpromazine, les barbituriques, les benzodiazépines sont particulièrement recommandés. Pour des chevaux de valeur et sévèrement atteints, l'anesthésie générale avec intubation et respiration assistée représente une excellente solution.
L'animal sera placé dans un box, au calme et à l'obscurité. Tout sera fait pour faciliter son alimentation et son abreuvement. Il est recommandé d'assurer la réhydratation de l'animal par des perfusions. Des complications sont fréquentes lors de tétanos: plaies de décubitus, rétention urinaire et fécale, hernie hiatale. Les corticostéroïdes ne sont pas à recommander.

Prévention

Bien que non rendue obligatoire, la vaccination des chevaux contre le tétanos devrait être systématique du fait des risques encourus et de la grande efficacité de cette vaccination.
Le vaccin antitétanique, mis au point par Ramon en 1925 à l'Ecole Vétérinaire de Maisons Alfort, est produit à partir de la toxine tétanique qui est soumise à la double action de la chaleur et du formol. Ce traitement physico-chimique entraîne une modification structurale de la toxine qui est alors de structure moins hélicoïdale ainsi qu'une modification du site toxinogène alors que les sites antigéniques ne sont pas modifiés.
La meilleure prévention consiste à vacciner le cheval. Deux injections espacées de 4 à 6 semaines sont nécessaires pour la primo-vaccination, suivie d'un premier rappel un an plus tard, puis ensuite des rappels tous les 3 ans sont nécessaires pour maintenir la réponse immune à un niveau suffisant.
Seule la vaccination des poulains peut poser problème. En effet la transmission des anticorps maternels est extrêmement variable d'un animal à un autre et la grande majorité des poulains demeure réfractaire à la vaccination pendant plusieurs mois après la naissance. En pratique, il faut attendre l'âge de 3/4 mois pour espérer obtenir une réponse immune post-vaccinale. Certains poulains ne sont "vaccinables" qu'au-delà de 6 mois d'âge.
Lorsque l'on s'adresse à un cheval non vacciné ou dont les rappels vaccinaux sont très lointains, on utilisera la sérovaccination. Ainsi que l'a démontré Ramon, il est tout à fait possible d'obtenir une immunisation très rapide et durable en injectant en deux points séparés du sérum antitétanique (1.500 UI pour un cheval) et du vaccin antitétanique. La protection conférée par le sérum est immédiate mais dure au maximum 21 jours. Il faut donc poursuivre les injections de vaccin antitétanique pour prendre le relais immunitaire. Cette méthode est très efficace.
La prévention réalisée par injection unique de sérum antitétanique est à proscrire dans l'espèce équine. En effet, il n'est pas rare de voir un tétanos se développer quelques temps après que les anticorps passifs aient été éliminés. L'injection de sérum à titre préventif peut toutefois trouver une indication dans la prévention du tétanos ombilical du poulain nouveau-né.

Références

Valette L., Petermann HG.
Clostridium Tetani
Manual Bact Inf Anim, 1980, 92/2, 667-690.

Liefman CE.
Combined active-passive immunisation of horses against tetanus
Australian Vet Journal, 1980, 56; 119-122.

Muntajib Ansari M., Matros LE.
Tetanus immunoprophylaxis in the horse
Equine Practice, 1983, 5 (8); 27- 32.

Mailhac JM
La prévention du tétanos chez le cheval
1982, Sem Vet, 242; 4-5.