Rhodococcus equi (anciennement Corynebacterium equi) est un germe très répandu dans l'environnement et le sol, susceptible de provoquer de sévères pneumonies chez le poulain et pouvant sévir sous forme enzootique dans certains élevages. Il peut ainsi provoquer des pertes économiques considérables du fait des coûts élevés du diagnostic et du traitement, et aussi des mortalités induites chez les poulains.

Etiologie

Rhodococcus equi est un germe Gram positif, aérobie strict qui peut être considéré comme un constituant de la flore normale du sol particulièrement là où sont élevés des bovins, des équins, des porcins et même de la volaille. Bien qu'essentiellement saprophyte, R. equi peut devenir un important pathogène opportuniste particulièrement chez le jeune poulain ainsi que chez l'être humain immuno-déprimé. Il se présente sous la forme de cocci ou de petits bâtonnets parfois assemblés en palissade. Il cultive assez facilement sur gélose au sang et produit des colonies mucoïdes souvent de couleur rose saumon.
Son pouvoir pathogène est susceptible de varier suivant les souches. Les facteurs de virulence de R. equi sont représentés par une protéine (VapA de 15/17 kDa encodée par un plasmide de 80 à 85 kDa) qui est une lipoprotéine de la membrane bactérienne, ainsi que d'autres facteurs comme un polysaccharide capsulaire, une cholestérol oxydase et des acides mycoliques de la paroi cellulaire. Ces différents éléments assurent la pénétration et la survie de la bactérie à l'intérieur des macrophages et des histiocytes. R. equi est phagocyté par les macrophages qui, en présence d'anticorps opsonisants, vont pouvoir l'éliminer. Si ces anticorps opsonisants ne sont pas présents, la bactérie peut survivre et se multiplier à l'intérieur des macrophages induisant ainsi une infection pyo-granulomateuse. Des lymphocytes CD+4 sont également indispensables pour assurer l'élimination de l'infection.

Espèces

Tous les équidés: chevaux, poneys, ânes, mulets, etc.

Epidémiologie

Rhodococcus equi est largement présent dans les pâturages car il est éliminé dans les matières fécales de nombreuses espèces animales. Il peut se développer et se multiplier à des températures comprises entre +10° et +37°C. Lorsque les conditions de survie lui sont favorables (présence d'excréments, température, pH du sol), son taux de multiplication fait qu'en moins de 2 semaines il passe de 1 à 10.000 organismes.
Les chevaux adultes hébergent le germe au niveau intestinal où il ne semble pas se multiplier, cependant ils en assurent la maintenance et la diffusion. Ils développent d'ailleurs une réponse immune qui est d'autant plus élevée que la présence de R. equi dans l'environnement est importante. Par contre, chez les poulains infectés on note une multiplication massive de la bactérie au niveau intestinal. Il s'en suit une excrétion de R. equi pendant de nombreuses semaines contribuant ainsi à une contamination importante de l'environnement.
La contamination des poulains se fait essentiellement par voie aérienne lorsque le sol est poussiéreux et chargé en bactéries. La détection de R. equi peut d'ailleurs se faire à partir de l'air et des poussières dans les fermes contaminées. De ce fait les risques d'infection sont particulièrement élevés pendant la saison chaude, lorsque les chevaux sont élevés dans des paddocks pauvres en herbe, poussiéreux et où les crottins ne sont pas enlevés régulièrement, et bien sûr si les souches présentes sont virulentes. L'existence de cas d'infection à Rhodococcus equi dans un élevage est un facteur prédisposant très important pour de nouveaux cas. Sur un plan épidémiologique les élevages de chevaux peuvent être totalement indemnes d'infection à R. equi, connaître quelques cas sporadiques, ou bien être confrontés annuellement à de véritables épizooties sur les poulains.
Ce sont les poulains âgés de 2 à 6 mois qui vont présenter les signes de l'infection. Leur grande sensibilité à cette bactériose est liée à plusieurs facteurs :

• développement insuffisant ou incomplet des défenses immunitaires
• multiplication abondante de R. equi dans l'intestin des poulains entre 8 et 12 semaines d'âge
• absorption souvent massive de R. equi par les poulains liée à leurs habitudes de coprophagie
• absence d'anticorps d'origine maternelle
• immunodepression due au parasitisme interne, à des maladies intercurrentes, à des stress (transport, regroupements, etc.)
• élevage dans des paddocks poussiéreux.
Il a été également démontré que les infections à Herpès virus équin de type 2 (ou cytomégalovirus équin) représentaient un facteur favorisant au développement de Rhodococcus equi au niveau respiratoire.

Signes cliniques

Les poulains sont susceptibles de présenter les signes cliniques entre 1 et 6 mois d'âge, cependant la plupart des cas sont observés entre 2 et 4 mois d'âge. Certains poulains peuvent présenter une forme atténuée de la maladie, mais la plupart d'entre eux vont développer la forme sévère d'évolution progressive. La gravité de cette affection est due au fait que les poulains vont manifester les premiers symptômes alors que l'infection a déjà gagné l'appareil pulmonaire sans que des signes cliniques nets ne soient remarqués.
Les premiers signes sont peu caractéristiques. On note une baisse de l'appétit, une certaine apathie, une respiration accélérée si le poulain est sollicité pour courir, et une élévation de la température rectale (de 38,8° à 40°C°).
Progressivement des signes respiratoires vont apparaître: jetage muqueux devenant mucopurulent, tachypnée (40 à 80 mouvements/minute), efforts inspiratoires. A l'auscultation on perçoit des râles et des sifflements, à la percussion du thorax on met en évidence des zones de matité correspondant aux zones d'abcédation. La toux peut être discrète, intermittente, très sonore, grasse ou bien très fréquente, sèche, quinteuse et improductive, entraînant des plaintes sourdes. Ces derniers symptômes sont dus à une abcédation importante du parenchyme pulmonaire ou à une hypertrophie très importante des ganglions bronchiques qui compriment la trachée en région thoracique ou les grosses bronches.
L'anorexie s'accentue et le poulain se déshydrate rapidement. Des complications digestives surviennent du fait d'une lymphadénite des ganglions gastro-intestinaux et une diarrhée peut s'installer augmentant le processus de déshydratation. L'état général se dégrade progressivement, la croissance est ralentie ou stoppée. Dans certains cas, l'atteinte digestive est massive provoquant de l'ascite, une colite ulcérative et une hypoprotéinémie. Les poulains ont alors une allure caractéristique en "panse de vache" qui est renforcée par la fonte musculaire. Dans d'autres cas les bactéries se développent dans d'autres organes et peuvent provoquer des arthrites septiques, de l'ostéomyélite ou des dysplasies épiphysaires provoquant de la fourbure. D'autres abcès peuvent survenir au niveau abdominal, sous-cutané, etc. Des phénomènes immunitaires peuvent également assombrir le tableau clinique: polysynovite, uvéite, kératite, anémie hémolytique et thrombocytopénie auto-immunes.
Les examens sanguins montrent une importante leucocytose (>20 000/mm3), une neutrophilie, une augmentation du fibrinogène (> 5,0 g/l), une anémie, une thrombocytopénie. Dans les formes diarrhéiques on note des perturbations électrolytiques; hyponatrémie, hypochlorémie, augmentation de la créatinine.
Les poulains les plus sévèrement atteints survivent rarement, le taux de mortalité dépasse 25%. La convalescence est longue, et la plupart des poulains qui "guérissent" auront, à l'âge adulte, des performances sportives beaucoup plus réduites.
Il est à signaler que Rhodococcus equi peut contaminer l'homme, et plus particulièrement des sujets immunodéprimés (traitements immunodépresseurs, infection par le HIV). Sur l'ensemble des cas humains recensés, moins de 25% étaient en relation avec des chevaux.

Lésions

Les lésions principales provoquées par R. equi sont celles d'une broncho-pneumonie suppurée à évolution subaiguë avec des phénomènes d'abcédation multiple et une lymphadénite suppurée. A l'autopsie on découvre de très nombreux abcès coalescents au niveau des lobes pulmonaires caudaux. D'autres lésions de pneumonie interstitielle et d'abcédation des ganglions bronchiques sont aussi présentes. Dans plus de 50% des cas on observe une colite et une typhlite ulcérative au niveau des plaques de Peyer avec inflammation granulomateuse ou suppurée des ganglions mésentériques. Une péritonite accompagne le plus souvent ces lésions intestinales.

Diagnostic

Le diagnostic différentiel doit être fait vis-à-vis d'autres affections du parenchyme pulmonaire chez le poulain. L'âge d'apparition de l'affection (2/4 mois), la fièvre, le faible jetage nasal, la neutrophilie sont autant d'éléments qui doivent faire suspecter l'infection par R. equi. Dans les autres affections pulmonaires du poulain (comme l'infection par Streptococcus zooepidemicus) l'hyperthermie est moins marquée voire absente, il n'y a pas de neutrophilie et le taux du fibrinogène plasmatique n'est pas augmenté.
La confirmation est faite par la mise en culture et l'identification du germe à partir de lavages tracheo-bronchiques ou de ponction trans-trachéale pour prélever des exsudats bronchiques. L'endoscopie des voies respiratoires supérieures est possible, mais représente un risque non négligeable sur des jeunes sujets présentant des insuffisances respiratoires. Les prélèvements pour examen bactériologique sont réalisés, si possible, avant tout traitement antibiotique.
La radiographie et/ou l'échographie du thorax permet de détecter les lésions d'abcédation, la densification du tissu pulmonaire, l'hypertrophie des ganglions et également d'effectuer le suivi du traitement et l'évolution des lésions.
Des tests sérologiques permettent également de confirmer le diagnostic: immunodiffusion en gélose pour détecter les anticorps précipitants vis-à-vis des enzymes produites par R. equi ou test ELISA pour rechercher les anticorps dirigés contre les antigènes de surface de la bactérie.

Traitement

Dans un premier temps il y a lieu d'isoler les sujets malades et de les mettre dans des locaux bien ventilés. L'hospitalisation en clinique spécialisée est parfois nécessaire.
Le traitement de base est réalisé par une antibiothérapie associant l'érythromycine (25 mg/kg 3 à 4 fois par jour per os) et la rifampicine (5 mg/kg 2 fois par jour ou 10 mg/kg/ jour en prise unique per os). Les aminoglycosides (streptomycine, kanamycine) et les bétalactamines (pénicilline, céphalosporines) sont parfois actifs in vivo mais ne sont pas absorbés suffisamment par les macrophages alvéolaires et ne sont donc pas conseillés. Au tout début de l'affection ou dans des cas cliniques moins sévères des résultats positifs ont été obtenus par l'administration de trimethoprim et de sulfamethoxazole (30 mg/kg 2 à 3 fois par jour per os).
L'association érythromycine / rifampicine représente la thérapeutique la plus efficace et recommandée par tous les auteurs. Elle peut entraîner des manifestations diarrhéiques dans les premiers jours du traitement qui seront jugulés par une réduction de la posologie de l'érythromycine et l'administration de solutés de Ringer. Lorsque la température ambiante dépasse 30°C, des réactions idiosyncrasiques (tachypnée, hyperthermie) peuvent être observées à la suite de ce traitement. Il y a lieu d'administrer des antipyrétiques et de placer le malade dans une ambiance plus fraîche. L'administration de cette association antibiotique sera maintenue jusqu'à la cessation des symptômes, la réapparition d'images radiographiques pulmonaires normales et le retour à la normale du taux de fibrinogène plasmatique (en moyenne la durée du traitement varie de 4 à 9 semaines).
Des traitements symptomatiques seront également associés à la thérapie antimicrobienne: réhydratants, oxygénothérapie, nébulisation de solutions salines pour faciliter les expectorations (2 à 3 fois par jour), antibiothérapie de couverture contre des germes de surinfection (gentamycine, ceftiofur). Les bronchodilatateurs ne sont à utiliser que sous couverture d'une bonne oxygénothérapie. L'utilisation des corticostéroïdes reste très controversée. La sérothérapie, qui a montré son efficacité à titre préventif, ne semble pas donner de résultats probants pour résoudre ces cas cliniques.

Prévention

Il n'existe pas de vaccin pour prévenir les affections à R. equi. Un vaccin expérimental contre le cytomégalovirus équin (EHV2) a permis une réduction significative de l'incidence de cette bactériose par rapport à des témoins non-vaccinés.
L'utilisation de sérum hyperimmuns injectés aux poulains 10 jours après la naissance donne des résultats variables en fonction de la qualité des antigènes utilisés pour immuniser les chevaux donneurs et de l'âge des poulains auxquels ce sérum est injecté. Les sérums hyperimmuns faciliteraient la phagocytose et l'élimination de R. equi au niveau pulmonaire. Ils sont surtout utilisés dans les élevages confrontés à des épizooties régulières.
Des mesures hygiéniques et sanitaires peuvent également aider au contrôle de cette maladie (paddocks herbeux et non poussiéreux, ramassage régulier des crottins, pas de trop grande concentration de poulains, limiter le nombre de juments suitées dans le même enclos, surveillance attentive et régulière de l'état de santé des poulains, etc.).

Références

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