| GOURME EQUINE
La gourme équine est une affection
bactérienne contagieuse se traduisant par une pharyngite et
une lymphadénite purulente des voies respiratoires supérieures.
Très anciennement décrite par J. Ruffus en 1251, ce n'est
qu'en 1888 que le germe responsable, Streptococcus equi,
fut identifié et cultivé à partir de pus prélevé sur un cheval
malade. Nommée Strangles en Grande Bretagne
(vient du vieux français estrangler), Papera
ou Gurma Equina en Espagne, Garrotilho
Equino au Portugal, Adenite equina en
Italie, la gourme est connue depuis très longtemps dans tous
les pays et continue toujours de provoquer de sévères pertes
économiques en élevage équin.
Etiologie : L'agent
causal de la gourme équine est un germe aéro-anaérobie, Gram
positif, Streptococcus equi var. equi appartenant à
la famille des Streptococcacées et se présentant sous la forme
de chaînettes dans le pus ou les milieux de culture. S. equi
fait partie du groupe C des streptocoques et produit une bêta
hémolysine. Un autre streptocoque, S. equi var. zooepidemicus,
appartient au même sérogroupe mais intervient essentiellement
comme germe d'infections secondaires, particulièrement lors
de plaies ou de complications de maladies virales respiratoires.
Différents antigènes sont isolés de S. equi et en particulier
au niveau de la membrane bactérienne: le polyglycoside C,
antigène de groupe, une mucoprotéine riche en enzymes induisant
la lyse de la cellule hôte, et l'acide teichoïque, responsable
de l'attachement de la bactérie sur la cellule hôte.
Des antigènes extra-cellulaires sont également produits par
S. equi. Ce sont des hémolysines, des toxines et des
enzymes responsables du pouvoir pathogène de la bactérie:
- Streptolysines O et S :
ce sont des toxines cytolytiques qui provoquent la lyse
des érythrocytes, des thrombocytes et des polynucléaires.
Elles agissent en perturbant le métabolisme des phospho-lipides
et du cholestérol constituants essentiels de la membrane
de la cellule hôte.
- Streptokinases : elles
sont responsables de la lyse de la fibrine et modifient
le plasminogène qu'elles transforment en plasmine, facilitant
ainsi la dissémination de la bactérie dans le foyer infectieux.
- Estérases et neuraminidases.
- Protéine M : c'est l'antigène
membranaire le plus important. Il est spécifique de chaque
type de streptocoque et représente le facteur majeur de
virulence de la bactérie car il s'oppose à la phagocytose
par les macrophages et induit une protection efficace et
durable. Cette protéine M est présente sous la forme de
fibrilles à la surface de la membrane bactérienne. Certaines
souches bactériennes de S. equi n'en sont pas pourvues.
Epidémiologie :
S. equi est un germe spécifique des équidés, bien que
quelques rares cas de contamination humaine aient été décrits
dans la littérature. Sa prévalence est directement liée à
l'importance de la population équine dans une région considérée
ainsi qu'à celle des mouvements d'animaux.
La transmission se fait par voie oro-nasale
après contact direct mais peut-être réalisée
par des insectes ou des objets inanimés souillés
(mangeoires, abreuvoirs, harnais, murs et
sols des boxes, etc.). Les endoscopes ou
les sondes naso-oesophagiennes sont également
de bons vecteurs. Chez les animaux infectés,
la bactérie est éliminé par le jetage et/ou
le pus pendant 3 à 6 semaines.
S. equi est peu résistant dans le milieu extérieur,
mais peut survivre très longtemps (2 à 3
mois) dans le pus et le jetage susceptibles
de souiller du matériel. Le germe est sensible
à la chaleur, à la lumière ainsi qu'aux antiseptiques
acides (phénol, dérivés iodés, chlorhexidine)
et aux aldéhydes.
La gourme est une affection
très contagieuse
plus particulièrement chez
les jeunes chevaux
et lorsque les conditions
sanitaires et hygiéniques
de l'élevage sont médiocres
(surpopulation,
malnutrition, stress, transports
prolongés,
exposition au froid et
à la pluie, etc.).
Le portage chronique ne
semble pas exister
d'une manière générale
mais il a été observé
des excrétions intermittentes
pendant plus
de 10 mois chez des chevaux
ayant présenté
une forme atténuée de la
maladie.
La gourme peut se développer chez les chevaux
de tout âge, mais elle est plus fréquente
chez les jeunes équidés. Elle sévit plus
particulièrement dans les haras ou des élevages
de poulains et yearlings. Les foyers se développent
après introduction dans l'élevage de chevaux
en incubation ou en phase de convalescence.
Signes cliniques :
Les signes cliniques débutent environ 2 semaines après la
contamination. Les animaux présentent une fièvre modérée (39°
à 39,5°C), de l'apathie et de l'anorexie. Un jetage muqueux
puis rapidement épais et purulent est accompagné d'accès de
toux et d'un œdème douloureux de l'auge et des ganglions sous-maxillaires.
Les chevaux étendent la tête en position basse pour réduire
la douleur à ce niveau.
Ces oedèmes augmentent en taille et s'abcèdent
au niveau de l'auge et des ganglions retro-pharyngés
au niveau de la gorge. Les ganglions s'indurent,
sont très douloureux et peuvent comprimer
le pharynx, d'où parfois quelques difficultés
respiratoires. Les abcès se percent au bout
de 1 à 2 semaines et laissent sourdre un
pus très épais et très riche en S. equi.
La guérison survient alors assez rapidement,
cependant les chevaux continuent d'éliminer
S. equi par leurs sécrétions bucco-nasales pendant
plusieurs semaines.
Dans certains cas, et plus particulièrement
chez les adultes, les signes cliniques sont
plus discrets: pas ou peu d'abcès, état général
non altéré, courte durée de l'infection.
Cela pourrait être dû à une certaine immunité
ou à l'action d'une souche bactérienne moins
virulente.
Cependant des complications plus ou moins
sévères peuvent être observées:
- Gourme métastatique: à partir des abcès de la gorge, des métastases
purulentes peuvent se développer au niveau
des poumons, de la cavité abdominale ou du
cerveau. Ces abcès peuvent se former plusieurs
semaines après que les signes classiques
ont disparus. La rupture brutale de ces abcès
peut provoquer une mort subite, une pneumonie
aiguë ou une septicémie.
- Purpura hémorrhagique
: il survient 4 à 5 semaines après le début de la maladie,
pendant la période de convalescence et correspond à la formation
d'immuns complexes qui se déposent au niveau des capillaires.
Il s'en suit des inflammations et des hémorragies punctiformes
de ces vaisseaux entraînant des oedèmes déclives.
- Myocardite: complication assez rare de la gourme. Il
est recommandé de réaliser un électrocardiogramme
sur les chevaux convalescents avant de les
remettre à l'entraînement.
- Cellulite purulente :
rare complication de la gourme se traduisant par l'inflammation
du tissu conjonctif de la tête.
- Hémiplégie du larynx :
liée à la paralysie des muscles de la gorge provoquée par
des abcès profonds et se traduisant par du cornage.
- Anémie : une réaction
auto-immune peut entraîner une hémolyse pendant la convalescence.
- Empyème des poches gutturales
: peut survenir pendant la phase clinique ou durant
la convalescence. Une infection permanente des poches gutturales
peut conduire à l'inspiration de pus dans les poumons ou
à la formation de concrétions. L'atteinte des poches gutturales
entraîne le plus souvent un état de portage chronique.
Immunité post-infectieuse :Près
de 75% des chevaux développent une immunité solide et durable
après un épisode de gourme. Les 25% restant sont susceptibles
de développer des rechutes de la maladie, leur système immunitaire
ne produisant pas un niveau suffisant d'anticorps sécrétoires
et/ou systémiques. La protection vis-à-vis de S. equi est sous
la dépendance d'IgG et d'IgA dirigés contre la protéine M, produits
au niveau de la muqueuse du nasopharynx ainsi qu'à des anticorps
opsonisants au niveau humoral. L'immunité locale est d'apparition
très précoce alors que les anticorps humoraux sont détectés
pendant la phase de convalescence et sur un nombre limité d'individus.
Les anticorps présents
au niveau de la muqueuse
s'opposent à l'adhérence
et à la pénétration
des bactéries sur les cellules
cibles. Des
re-contaminations par S.
equi induisent une
forte réponse anamnestique
de cette immunité
locale.
Ces anticorps IgA et IgG
dirigés contre la
protéine M se retrouvent
dans le colostrum
et le lait à un niveau
équivalent à leur
concentration présente
sur la muqueuse naso-pharyngienne.
Cette protection passive
est suffisante pour
protéger le poulain jusqu'au
sevrage.
Pathogénie : Après
son introduction dans le nez ou la bouche, la bactérie se fixe
sur les cellules des cryptes amygdaliennes ou des nodules lymphoïdes
adjacents. En quelques heures elle franchit cette barrière muqueuse
et envahit les ganglions lymphatiques sous-jacents de la région
pharyngée. La multiplication a lieu de façon extra-cellulaire
en quelques jours. Cette prolifération bactérienne attire un
grand nombre de neutrophiles qui du fait des enzymes produits
par les germes ne peuvent
assurer la phagocytose
et la destruction
des streptocoques. Il s'en
suit la formation
d'abcès et une lymphostase
locale entraînant
un œdème de la région sous-maxillaire
pouvant
provoquer une restriction
ou un "étranglement"
du pharynx et des voies
aériennes supérieures.
Des métastases peuvent
essaimer de ces foyers
purulents et gagner des
organes divers.
L'excrétion de S. equi par le jetage ou les sécrétions nasales
débute 4 à 7 jours après
le début de l'infection
et se termine 3 à 6 semaines
après la phase
aiguë de la maladie. Cependant
quelques sujets
vont excréter le germe
pendant plusieurs
mois et constituent une
des sources principales
de contamination pour d'autres
chevaux.
Diagnostic :
Les signes cliniques suffisent le plus souvent à poser le diagnostic
qui peut être facilement confirmé par une recherche du germe
en cause à partir du pus. Cette analyse bactériologique peut
permettre de détecter des souches atypiques de S. equi.
Traitement : Bien
que les souches de S. equi se montrent le plus souvent
très sensibles à la pénicilline, l'antibiothérapie systématique
n'est cependant pas recommandée. Si le traitement antibiotique
est réalisé dès le tout début de l'infection, il n'induit pas
d'effets négatifs sur la réponse immune et ne risque pas de
prolonger la durée de la maladie. Par contre, dans les formes
cliniques bien déclarées, l'antibiothérapie peut retarder le
processus de guérison. Lorsque la maladie est à un stade avancé,
il est conseillé de ponctionner les abcès et de les drainer
ainsi que d'apporter des soins hygiéniques. Dans ces cas, l'antibiothérapie
ne sera utilisée que si des complications surviennent.
Les indications majeures
de l'antibiothérapie
sont: une forte dyspnée
due à un œdème des
ganglions retro-pharyngés,
un forte fièvre
(40°C) prolongée, une sévère
asthénie ou
anorexie.
Lors de purpura hémorrhagique
il y a lieu
d'utiliser la corticothérapie
pour réduire
la production d'anticorps
et la formation
d'immuns complexes tout
en pratiquant une
antibiothérapie de couverture
pour éviter
des complications bactériennes
secondaires.
Lors d'anémie ou de thrombocytopénie,
des
transfusions sanguines
sont à pratiquer.
Prévention
· Détection des porteurs sains
:
Le portage chronique de
S. equi est principalement
observé sur les chevaux
atteints d'empyème
des poches gutturales.
La détection de ce
portage peut se faire par
mise en culture
de prélèvements naso-pharyngés
ou par PCR.
La bactériologie permet
de détecter plus
de 60% des porteurs et
la PCR plus de 90%.
La recherche de ce portage
est recommandée
lors de l'introduction
d'un jeune cheval
dans un effectif ou après
toute période de
convalescence. Lors de
résultat positif il
y a lieu d'isoler l'animal
de ses congénères.
Une endoscopie des poches
gutturales permet
d'évaluer les lésions,
d'enlever éventuellement
les concrétions purulentes
et d'effectuer
des infusions locales de
pommade à base de
pénicilline. Un traitement
par voie systémique
avec de la pénicilline
est effectué pendant
7 jours consécutifs. Des
contrôles bactériologiques
sont réalisés après ces
interventions et
suivant les résultats,
les mêmes traitements
seront entrepris jusqu'à
complète négativation
bactériologique.
· Prophylaxie sanitaire :
La contamination d'un élevage provient le
plus souvent par l'introduction d'un cheval
porteur chronique. Il y a donc lieu de placer
tout nouvel arrivant dans un box de quarantaine
pendant 2 à 3 semaines avant de le mettre
au contact des autres animaux. Un examen
clinique régulier est fait par le propriétaire
ou l'éleveur (surveillance de la température
rectale, recherche de signes respiratoires,
de jetage, de toux, d'anorexie, etc.).
Les chevaux malades ou
suspects de contamination
seront isolés des autres.
Une désinfection
du matériel de pansage,
des abreuvoirs, et
des locaux sera faite quotidiennement.
Les
paddocks où ont séjourné
des animaux atteints
doivent être considérés
comme infectés pour
une période de 1 mois.
Les poulains sevrés
et les yearlings seront
maintenus dans des
parcs séparés des juments,
étalons et adultes.
· Vaccination :
Des vaccins inactivés sont utilisés dans
certains pays. Ils peuvent induire des réactions
locales (douleur, abcédation) et parfois
générales (purpura hémorrhagique). Ils provoquent
une protection limitée réduisant la sévérité
des manifestations cliniques.
Des vaccins vivants atténués administrés
par voie nasale favorisent l'apparition d'une
immunité locale qui est la base même de la
protection vis-à-vis de la gourme. Il est
recommandé de ne pas effectuer d'injections
lors de l'administration de ces vaccins par
voie nasale, car des abcès peuvent se former
au site de l'injection. Ces vaccins atténués
entraîneraient moins de réactions, bien que
l'on ait observé des œdèmes des ganglions
sous-maxillaires et des cas de purpura hémorrhagique
après vaccination.
Références
Wilson WD.
Streptococcus equi infections (Strangles) in horses
Equine Practice, 1988,
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Timoney JF.
Strangles
Equine Practice,
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Yelle MT.
Clinical aspects of Streptococcus equi infection
Equine Veterinary Journal,
1987, 19, 2, 158-162.
Sheoran AS. et al.
Serum and mucosal antibody isotype responses to M-like
protein of Streptococcus equi in convalescent and vaccinated
horses
Vet Immunol and Immunopathol., 1997, 59,
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Newton JR. et al.
Naturally occurring persistent and asymptomatic infection
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Vet Rec,
1997, 140 (4): 84-90.
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