L'ehrlichiose équine
granulocytaire due à Ehrlichia equi.
D'autres ehrlichioses ont été incriminées
chez le cheval et chez l'homme, comme Ehrlichia phagocytophilia ou
l'agent de l'Ehrlichiose granulocytaire humaine, mais
ces différentes espèces sont génétiquement
très proches de E. equi. Actuellement E. equi et E.
phagocytophilia ont été regroupées
dans une même espèce : Anaplasma phagocytophilum.
Etiologie
Les Ehrlichia sont des bactéries
de l'ordre des Rickettsiales, de la famille des Ehrlichiaceae
qui comprennent les genres Aegyptianella, Anaplasma, Neorickettsia et Ehrlichia.
Ce sont des germes Gram négatif, colorés
en rouge par le May-Grünwald-Giemsa, non cultivables
sur milieux acellulaires ou sur œuf embryonnés,
parasites intracellulaires obligatoires.
Après pénétration dans le cytoplasme
des cellules parasitées, les Ehrlichia se multiplient
et forment un amas très dense pouvant contenir
plus de 100 organismes, la "morula".
Ehrlichia risticii ou Neorickettsia risticii se
multiplie dans les monocytes, les macrophages et les
entérocytes du cheval et appartient au genre Neorickettsia
(comprenant N. sennetsu) alors qu'Ehrlichia
equi ou Anaplasma phagocytophilum ne parasite
que les granulocytes et appartient au groupe Anaplasma
(comprenant A. phagocytophila, A. platys, A.
bovis, A. ovis). Le groupe des Ehrlichia
comporte E. canis, E. chaffeensis et E.
ewingii.
Epidémiologie
Ehrlichia risticii ou
Neorickettsia risticii :
Décrite aux USA en
1979 lors d'une épizootie sur des chevaux
situés en bordure de la rivière Potomac,
la fièvre équine du Potomac est surtout
répandue aux USA et au Canada. Des foyers
sont également signalés au Brésil
et en Uruguay. Cependant des séropositivités
dues à E. risticii ont été observées
sur des chevaux en Europe. E. risticii est spécifique
des équidés, mais il existerait une
sous-espèce très proche (Ehrlichia
risticii atypicalis) pathogène pour le
chien aux USA et induisant une symptomatologie proche
de celle observée lors d'infection par Ehrlichia
canis.
Il existe plusieurs souches différentes de E.
risticii: E. risticii sensu stricto, E. risticii du
groupe Kentucky et E. risticii du groupe Ohio
081. Ces différentes souches n'induiraient pas
de protection croisée.
Alors que la plupart des Ehrlichioses sont transmises
par des arthropodes hématophages, les vecteurs
exacts de E. risticii sont toujours mal connus à l'heure
actuelle. Des essais de transmission par différentes
espèces de tiques, de puces, de moustiques et
de taons se sont toujours montrés négatifs.
Par contre, d'autres ehrlichioses, génomiquement
proches, sont transmises par certains trématodes
d'insectes ou d'escargots aquatiques. Du fait que les
zones de contamination se trouvent principalement dans
les pâturages bordant certaines rivières,
des recherches plus précises ont été réalisées
sur ces différents vecteurs.
C'est ainsi que des séquences d'ADN de E.
risticii ont été mises en évidence
chez des escargots d'eau douce ou plus précisément
dans des métacercaires de trématodes
infestant certains escargots ou insectes d'eau douce.
La contamination des chevaux par E. risticii se
ferait donc par ingestion d'herbe contaminée
par ces différents vecteurs. Il a été également
démontré la possibilité d'infection
des chevaux par ingestion de fèces provenant
de chevaux atteints par cette affection. Par contre
il n'y a pas de contamination par contact direct entre
chevaux infectés et chevaux sains.
Du fait du mode de contamination, la Fièvre
Equine du Potomac est essentiellement observée
entre mai et novembre, et plus particulièrement
sur des chevaux vivants dans des pâturages bordés
de cours d'eau ou d'étangs.
Ehrlichia equi ou Anaplasma
phagocytophilum :
L'Ehrlichiose Equine Granulocytaire à E.
equi a été identifiée
en 1969 aux USA. Depuis elle a été diagnostiquée
dans la plupart des pays européens (Allemagne,
Suisse, Suède, France, Grande Bretagne,
Italie). E. equi a de très grandes
similitudes génétiques avec E.
phagocytophila et l'agent de l'Ehrlichiose
Granulocytaire Humaine, qui seraient en réalité des
souches particulières plus particulièrement
adaptées à certaines espèces
animales ou à l'homme. L'inoculation expérimentale
de ces 2 autres espèces de Ehrlichia à des
chevaux reproduit les mêmes signes cliniques
que les souches de E. equi.
Ainsi que les autres Ehrlichioses du groupe des Anaplasma, E.
equi est transmis par différentes espèces
d'Ixodidés: Ixodes pacificus, I. ricinus,
I. scapularis. Ces tiques peuvent également
héberger Borrelia burgdorferi et la
contamination simultanée des chevaux par ces
2 agents infectieux est parfaitement possible. Ehrlichia
equi est une zoonose et peut contaminer l'homme
et les carnivores. Le réservoir de cette ehrlichiose
granulocytaire est constitué de nombreuses espèces
de rongeurs sauvages sur lesquelles s'effectue le cycle
biologique d'Ixodes sp. D’autres espèces
de mammifères sont également exposées à l’infection
par E. equi : les ovins (avortement), les
bovins, les canidés ainsi que la plupart des
ruminants sauvages.
La saisonnalité de l'Ehrlichiose Equine Granulocytaire
est liée à la biologie du vecteur. Les
cas cliniques apparaissent en milieu de printemps jusqu'en
fin d'automne.
Signes cliniques
Ehrlichia risticii :
La fièvre équine
du Potomac débute après une incubation
de 9 à 14 jours. Les premières manifestations
cliniques sont très variables. On peut observer
uniquement des troubles digestifs: coliques modérées,
apathie, anorexie, diminution très nette des
borborygmes ou bien une forte hyperthermie de faible
durée qui passe le plus souvent inaperçue,
ou encore une diarrhée plus ou moins intense
qui peut durer de 1 à 10 jours (la fièvre
du Potomac n'induit pas l'apparition de diarrhée
chronique). Ce sont cependant les troubles gastro-intestinaux
et la diarrhée profuse qui constituent les symptômes
les plus fréquents et les plus caractéristiques
de cette affection.
Dans la très grande majorité des cas, l'infection
par E. risticii est cliniquement silencieuse
ou se traduit par des signes cliniques modérés.
C'est en particulier lors d'épisodes diarrhéiques
intenses que des complications plus graves vont survenir:
déshydratation, œdèmes déclives
des membres, congestion des muqueuses, fourbure, typhlocolite
pouvant entraîner la mort dans 5 à 30% des
cas. Un examen hématologique montre une leucopénie
dans les premiers jours de l'infection suivie d'une leucocytose
(> 20.000 leucocytes). Une thrombocytopénie
peut être observée pendant l'épisode
aigu de diarrhée
L'infection par E. risticii peut entraîner
l'avortement lorsque la contamination survient dans la
première moitié de la gestation. Il se
produit alors une placentite, la mort du fœtus avec
souvent des complications bactériennes. Les poulains
nés à terme de juments contaminées
sont parfaitement viables et indemnes.
Ehrlichia equi :
Comme pour l'ehrlichiose équine
monocytaire, de nombreuses infections liées à E.
equi demeurent asymptomatiques et sont révélées
par une sérologie positive.
L'incubation dure de 2 à 12 jours après
fixation des tiques infectées. Les premiers signes
cliniques observés sont une forte asthénie
accompagnée d'une importante hyperthermie, une
baisse de l'appétit, de l'ataxie, de la répugnance à se
déplacer et un œdème des membres.
Des signes d'orchite ont été signalés
chez les étalons. Ces signes cliniques vont durer
une huitaine de jours et évoluer le plus souvent
vers la guérison.
Dans la plupart des cas ces symptômes vont s'accompagner
de troubles hématologiques: thrombocytopénie,
anémie, leucopénie, pétéchies
des muqueuses buccales, oculaires et génitales
et sub-ictère.
En l'absence de traitement, le taux de mortalité reste
faible, la guérison clinique est suivie d'une
longue période de convalescence.
Diagnostic
Le diagnostic clinique différentiel
de la Fièvre équine du Potomac doit être
fait vis-à-vis de certaines affections intestinales:
salmonellose, parasitisme intestinal, entérotoxémies.
L'ehrlichiose granulocytaire équine doit être
différenciée de l'artérite virale,
de l'anémie infectieuse, des babésioses
et des leptospiroses.
Le diagnostic expérimental est basé sur
:
- La mise en évidence
d'inclusions intracellulaires (monocytes et macrophages
pour E. risticii, neutrophiles et éosinophiles
pour E. equi). Ces inclusions sont souvent
difficiles à observer et ne sont présentes
que pendant la phase aiguë de la maladie.
- La sérologie (Immunofluorescence
indirecte, ELISA ou Western-blot): une séroconversion
est souvent observée 7 à 10 jours après
le début de l'infection avec des titres maximum
atteints au bout d'un mois. Des titres post-infectieux
de 1/2560 sont fréquemment observés.
Ces anticorps peuvent subsister plusieurs mois, mais
certains chevaux se négativent très
rapidement. Une augmentation de titre de 4 dilutions
entre 2 sérums prélevés à 2/3
semaines d'intervalle permet de conclure à une
infection, cependant il n'est pas rare que le niveau
des anticorps IFAT atteigne son maximum dès
le début de l'infection.
- La Polymérase Chain
reaction permet une identification plus précise
et plus spécifique du germe en cause.
Traitement
L'antibiothérapie à base
de tétracyclines représente le traitement
spécifique de ces 2 ehrlichioses. L'oxytétracycline
(6 à 7 mg/kg/jour) sera prescrite pour une durée
de 7 à 10 jours. Son utilisation en tout début
d'affection entraîne une cessation très
rapide des signes cliniques alors que les résultats
thérapeutiques seront plus longs à obtenir
lors d'intervention plus tardive. Cependant l'utilisation
des tétracyclines chez les équidés
peut être à l'origine de graves troubles
intestinaux. Il y a lieu d'en tenir compte avant d'initier
le traitement des ehrlichioses.
L'association érythromycine (25 mg/kg) + rifampicine
(10 mg/kg) per os, 2 fois par jour, est également
efficace, mais semble donner des résultats thérapeutiques
plus tardifs bien que ne nécessitant que 3 à 5
jours de traitement. Les souches d'E. equi sont résistantes à l'amoxicilline,
le ceftriaxone, l'érythromycine, et l'amikacine.
Des traitements complémentaires symptomatiques
seront également utilisés: anti-inflammatoires
non-stéroïdiens, anti-diarrhéiques,
réhydratants, etc.
Prévention
Des vaccins inactivés
contre Ehrlichia risticii sont commercialisés
aux Etats Unis. La protection conférée
est satisfaisante mais pas absolue. L'existence de
différentes souches d'E. risticii nécessiterait
l'utilisation de vaccins renfermant ces différentes
souches. La vaccination entraîne une diminution
de l'intensité des signes cliniques.
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