EHRLICHIOSE BOVINE à Anaplasma phagocytophilum

L'agent causal est une rickettsie renommée depuis 2001 Anaplasma phagocytophilum. Le premier cas bovin de cette maladie a été décrit en France en 1991 en Bretagne et le second en 1998, toujours en Bretagne.
Concernant ce dernier cas, le motif d'appel de l'éleveur a été un syndrome respiratoire et une agalaxie sur un nombre de plus en plus élevé de vaches au pré. Le diagnostic de bronchite vermineuse posé par le propriétaire n' a pas été confirmé : ni par la recherche de larves par technique de Baermann, ni par une thérapeutique spécifique à l'aide d'EPRINEX®. In fine, après 2 mois de tâtonnement et de thérapeutiques uniquement symptomatiques, l'ehrlichiose a été confirmée par le LVD 22.

Ce cas a montré la difficulté du diagnostic différentiel de cette maladie.
Il a certainement été un des facteurs déclenchant de l'enquête épidémiologique initiée par l'URGTV Bretagne, avec le partenariat de MERIAL, et coordonnée par notre confrère Guy Joncour de 1999 à 2003. Les résultats ont permis de montrer que cette maladie vectorielle à tiques :
• a une répartition géographique étendue et n'est pas une spécificité bretonne
• apparaît en foyers, essentiellement lors de modification des écosystèmes (acquisitions de nouvelles parcelles, translocations d’animaux dans des nouveaux biotopes, achats, repeuplements… )
•touche de nombreuses espèces : grands et petits ruminants, équidés, chiens, chats, animaux sauvages et l’Homme.
• a des répercussions cliniques plus fortes chez les adultes que les jeunes.
Ce point sous-tend une immunité de prémunition.

Clinique chez les bovins

Cette rickettsiose est une maladie infectieuse non contagieuse. Elle est ubiquiste et présente une évolution biphasique (printemps et automne) en fonction de la biologie de son vecteur principal qui est une tique : Ixodes ricinus. Elle montre de plus de nombreuses identités sémiologiques :
• syndrome respiratoire estival avec toux d’été
• avortements sporadiques ou enzootiques
• arthropathies
• hyperthermie avec importante baisse de production laitière.

La phase aiguë dure de 5 à 10 jours en moyenne et survient en pâture. Elle débute d'abord par une forte hyperthermie (>40°C) avec des muqueuses oculaires congestives et s'accompagne d'une baisse de production notable.
De ce fait cette maladie que l'on appelle aussi "fièvre des pâtures" peut apparaître comme étant une maladie de vache laitière ; non pas que les vaches allaitantes ne soient pas atteintes mais parce que l'agalaxie est un signe d'appel plus prononcé et plus précoce dans les élevages laitiers.

Maladie des gros pâturons (Photo Guy Joncour)

Il peut y avoir ensuite : • une atteinte respiratoire qui doit être différenciée de la dictyocaulose ou de la coxiellose pulmonaire (fièvre Q) • un oedème des parties distales et déclives des membres. C'est un signe pathognomonique (0 à 10 % des animaux). • des avortements plutôt dans le dernier tiers de gestation.

Du fait de l'atteinte de la lignée blanche, on relève des troubles hématologiques :
• thrombocytopénie sévère mais transitoire,
• éosinopénie et monocytose,
• diminution de l’hématocrite (possibilité de pétéchies),
• lymphocytopénie et neutropénie génératrice d’immunodépression.

C'est très certainement à cause de cette dernière que l'ehrlichiose est responsable de maladies induites et / ou associées : listériose oculaire, coxiellose, dictyocaulose, infections à tropisme respiratoire virales et bactériennes.
Ceci rend le diagnostic clinique d'autant plus difficile.

Epidémiologie

Si Ixodes ricinus est le vecteur principal de transmission de la maladie, il en est aussi un réservoir. Dans l'enquête préliminaireà l'élaboration de la sonde PCR, il a été trouvé 2 % de tiques infectées par A. phagocytophilum. (NB : une enquête en Italie du nord donne 24 % de positifs).
Il s'agit d' une tique à cycle biologique triphasique que l'on peut trouver dans les zones de bocage, de landes, de friches et de haies. L'enquête épidémiologie a permis de mettre aussi ené vidence sa présence en bordure de champs de maïs. Il s'agit bien d'une maladie de biotope.
L'inoculation de l'agent pathogène se fera 36 h après la morsure et l'incubation dure 5 à 8 jours. A noter qu 'il y a une transmission trans-stadiale, mais pas de transmission trans-ovarienne : de ce fait seules les nymphes et les adultes femelles sont des vecteurs.

Cycle d’Ixodes ricinus

De par l'activité des premières il y a une occurrence de la clinique d’avril à juin. Puis un autre pic aura lieu en septembre-octobre, dû pour sa partà l'activité des femelles adultes.
Le climat, le mode d'élevage et l'organisation des espaces ruraux sont autant de facteurs qui peuvent jouer d'une manière importante sur le nombre, l'activité et les contacts potentiels arthropodes-hôtes. Ces facteurs conditionneront l'incidence globale de l'ehrlichiose, qu'elle soit bovine ou humaine.
Au cours de sa présentationà l'OIE (cf encadré), le Dr George, médecin généraliste dans la Meuse qui a mis en évidence les premiers cas français d'ehrlichiose granulocytique humaine en 1998, a souligné la relation entre les maladies vectorielles à tiques et la modification de l'espace rural Lorrain. Il existe d'autres vecteurs potentiels qui sont des insectes piqueurs appartenant à la famille des stomoxidés ou des tabanidés. De même on peut considérer que la seringue est un vecteur mécanique possible même si cela na pas été prouvé expérimentalement.

Parallèlement, il existe aussi un grand nombre de réservoirs. On les classe en grands réservoirs, permanents et temporaires (chevreuil essentiellement, cerf élaphe, autres ruminants sauvages ou non, comme le mouton, mais aussi le sanglier) ou en petits réservoirs (rongeurs, insectivores comme le hérisson, petits carnivores comme le renard ou le putois).
Dans l'enquête URGTVB, il a été montré que 75 % des chevreuils prélevés autour de foyers sont séropositifs.
Le chevreuil et les cervidés sauvages ne sont, en général, que des réservoirs temporaires et des cul de sac épidémiologiques.
La mise en évidence de leur séropositivité en fait de bonnes espèces sentinelles pour les animaux de rente, indiquant la présence de la rickettsie dans le milieu.

Brocard avec tiques
(Photo GJ. Bernard)

Diagnostic

Le diagnostic clinique lors des cas sporadiques est difficile et hormis l'existence de signes pathognomoniques lors d'épisode en foyer, il faut avoir recours au diagnostic de laboratoire.
Les méthodes de routine les plus économiques sont la sérologie par immunofluorescence indirecte (IFI) et la cyto-hématologie. La méthode de choix est la PCR. Le diagnostic différentiel est essentiel surtout lors de syndrome respiratoire ou d'avortements.

Méthodes	Support biologique	Sensibilité	Spécificité	Durée**
Examen clinique	Animal +milieu	+/-	+/-	J0-J15
Cyto hémato.	Sang sur EDTA	+ ou -*	++	J0-J4
Sérologie IFI	Sérum tube sec	+/-	++	J21-J120
PCR	plasma Vecteur	Sérum +++	+++	J0-J14

*Fonction du laboratoire ** J0 = jour du constat par éleveur

Moyens de lutte

Prévention
La prévention pourra se faire essentiellement en contrôlant les biotopes pour diminuer les contacts hôtevecteurs par des mesures agri-environnementales :
• débroussaillage raisonné,
• recul des clôtures électriques.
Sinon on pourra diminuer, voire annuler l'impact clinique de la maladie en faisant pâturer les génisses dans des biotopes à risque pour enclencher une immunité de prémunition.

Traitement
Le traitement de choix des bovins est l'oxytétracycline à 10 mg/kg 3 à 5 jours de suite.
Pour les veaux comme pour les animaux de compagnie on pourra utiliser le Ronaxan® à 10 mg/kg par jour pendant 3 semaines.
A noter qu'en fonction de l'état immunitaire des animaux et de la nature des souches, des rechutes sont possibles quelques mois plus tard !